Fósforo en sangre: resultado alto y bajo, causas y qué hacer después

La concentración de fósforo en sangre depende de tres procesos: la absorción en el intestino, el intercambio con el hueso y las células, y la excreción por los riñones. En un organismo sano, los riñones desempeñan el papel decisivo: los túbulos proximales reabsorben fosfato del filtrado, y las hormonas regulan cuánto vuelve a la sangre. La hormona paratiroidea (PTH) aumenta la excreción urinaria de fosfato (y a la vez eleva el calcio), y la fosfatonina FGF23, producida sobre todo en el hueso, hace lo mismo y además frena la formación de vitamina D activa. La vitamina D activa (calcitriol), a su vez, aumenta la absorción intestinal de calcio y de fósforo.

Una revisión publicada en 2024 en Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism subraya que, tras identificarse FGF23 como el regulador clave del nivel crónico de fósforo, pudo ordenarse la etiología de los trastornos que llevan a raquitismo y osteomalacia con hipofosfatemia, y que la medición de FGF23 es una herramienta valiosa para el diagnóstico diferencial de la hipofosfatemia crónica. Los autores dividen las causas de la hipofosfatemia crónica en cuatro grupos: relacionadas con FGF23, trastornos tubulares renales primarios, alteraciones del metabolismo de la vitamina D y mediadas por PTH1R. La medición de la fosfatasa alcalina ósea ayuda a distinguir la hipofosfatemia aguda y subaguda de la crónica.

El fósforo es uno de esos parámetros que se 'leen' fácilmente de forma demasiado literal. Primero, su concentración fluctúa a lo largo del día (suele ser más baja por la mañana y más alta por la tarde) y cambia después de una comida, sobre todo con muchos carbohidratos, porque la insulina desplaza el fósforo al interior de las células. Segundo, el resultado se eleva por hemólisis de la muestra, y algunos métodos de medición dan valores falsamente altos en la paraproteinemia (por ejemplo en la gammapatía monoclonal), con lípidos muy altos o con bilirrubina. Tercero, los rangos de referencia dependen de la edad: en niños y adolescentes el intervalo es más alto por el crecimiento óseo, de modo que la misma concentración, normal en un niño, estaría elevada en un adulto.

De ahí se deduce para el lector un mensaje importante y poco intuitivo: en personas con riñones sanos, la cantidad de fósforo que se come influye poco en el resultado sanguíneo, y lo que se ve en el análisis refleja la regulación hormonal y la función renal. Por eso cambiar la dieta rara vez 'arregla' un fósforo anormal fuera de la enfermedad renal, y evitar por cuenta propia lácteos, carne o frutos secos 'para bajar el fósforo' no tiene justificación en una persona sin enfermedad renal crónica. La excepción son los aditivos de fosfato de los alimentos procesados, que se absorben mucho mejor que el fósforo que se halla de forma natural en las plantas y que importan sobre todo en la enfermedad renal avanzada.

Si el fósforo alto no es un artefacto, casi siempre significa que los riñones no consiguen eliminarlo. En la enfermedad renal crónica, la excreción de fosfato disminuye con la caída de la filtración glomerular, y el organismo compensa al principio con un aumento de FGF23 y PTH. Solo cuando los mecanismos compensadores fallan (normalmente con una TFGe inferior a unos 30–40 ml/min/1,73 m²) empieza a subir el fósforo en sangre. La hiperfosfatemia es, pues, normalmente un signo tardío de enfermedad renal y uno de los elementos del trastorno mineral y óseo de la enfermedad renal crónica (ERC-TMO).

Este resultado, aunque de los años noventa y referido solo a pacientes en diálisis, moldeó el pensamiento sobre el fósforo en nefrología. La actualización de 2017 de las guías KDIGO sobre la ERC-TMO incluye un tratamiento orientado a reducir el fosfato y mantener el calcio, junto con el manejo de las alteraciones de la PTH y de los trastornos óseos. Hay que señalar con honestidad, sin embargo, que las pruebas de que reducir el fósforo con fármacos (captores de fosfato) mejore los desenlaces duros son más débiles que las pruebas observacionales: en el ensayo aleatorizado LANDMARK, con 2309 pacientes en hemodiálisis, la comparación del carbonato de lantano con el carbonato de calcio no mostró diferencias significativas en los eventos cardiovasculares.

La hipofosfatemia es frecuente en pacientes hospitalizados y en enfermedades graves, pero también aparece en personas sanas en situaciones específicas. Los mecanismos pueden dividirse en tres grupos: desplazamiento del fósforo a las células (tras insulina y glucosa, con hiperventilación y alcalosis respiratoria, en el síndrome de realimentación, en el síndrome del 'hueso hambriento' tras cirugía de paratiroides), aporte o absorción reducidos (desnutrición, malabsorción, déficit de vitamina D, uso prolongado de antiácidos con aluminio o magnesio, que fijan el fosfato en el intestino) y mayor pérdida por los riñones (hiperparatiroidismo, exceso de FGF23, síndrome de Fanconi, alcoholismo, algunos fármacos y tumores).

Una de las causas más interesantes y descritas con relativa novedad es la administración intravenosa de algunos preparados de hierro. Algunas formas (sobre todo la carboximaltosa férrica) estimulan FGF23, lo que provoca pérdida urinaria de fósforo e hipofosfatemia. La magnitud del fenómeno la mostró la comparación de dos preparados en ensayos aleatorizados.

La conclusión práctica para el paciente es la siguiente: si tras una infusión de hierro aparecen cansancio, dolor óseo o debilidad muscular y el fósforo está bajo, el resultado debe comentarse con el médico tratante, junto con el tipo de preparado de hierro para futuras tandas. La hipofosfatemia tras el hierro suele ser transitoria, pero en personas seleccionadas (sobre todo tras infusiones repetidas) puede ser crónica y llevar a osteomalacia, por lo que no debe pasarse por alto.

Para los lectores interesados en el ayuno, las dietas muy bajas en calorías y el biohacking, el síndrome de realimentación es especialmente relevante. Tras un periodo prolongado de déficit calórico, el organismo tiene mermadas las reservas intracelulares de fósforo, potasio y magnesio. Cuando se reanuda la alimentación abundante, el aumento de insulina desplaza estos electrolitos al interior de las células y el fósforo en sangre cae bruscamente. Una hipofosfatemia grave puede llevar a debilidad de los músculos respiratorios, insuficiencia cardíaca, arritmias e incluso convulsiones.

Un metaanálisis de 2021 con 35 estudios observacionales muestra hasta qué punto la frecuencia del síndrome depende de la definición adoptada y de la población: la proporción de síndrome de realimentación osciló entre el 0% y el 62%, y la de hipofosfatemia de realimentación entre el 7% y el 62%, con eventos más frecuentes en cuidados intensivos y con un aporte calórico inicial más alto (más de 20 kcal/kg/día). Los autores subrayan la ausencia de una definición universalmente aceptada, por lo que los propios porcentajes deben interpretarse con cautela.

Las desviaciones leves del fósforo no suelen dar síntomas, y cuando los hay, proceden más de la enfermedad de base que de la propia concentración. El fósforo crónicamente alto en la enfermedad renal puede causar picor en la piel, dolor óseo y articular y, a más largo plazo, calcificaciones de vasos y tejidos blandos, porque los fosfatos se combinan con el calcio y se depositan en los tejidos. Un aumento súbito y grande del fósforo (por ejemplo en la lisis tumoral) puede bajar bruscamente el calcio y provocar entumecimiento, calambres musculares, arritmias y convulsiones.

El fósforo bajo de grado leve suele ser asintomático. En grado moderado y grave (en muchas fuentes por debajo de unos 1,0 mg/dl, es decir, 0,32 mmol/l) aparecen debilidad muscular, cansancio, dolor óseo y, en casos extremos, insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardíaca, destrucción muscular (rabdomiólisis), anemia hemolítica y trastornos neurológicos. La hipofosfatemia crónica en niños lleva a raquitismo y en adultos a osteomalacia, es decir, ablandamiento de los huesos, con dolor óseo y fracturas tras un traumatismo leve.

El fósforo no se interpreta aislado de otros parámetros. El conjunto de pruebas se elige según si el resultado es alto o bajo y según la anamnesis. La lista siguiente muestra lo que cabe esperar.

El fósforo se interpreta siempre junto con el calcio y la PTH. Cuando el fósforo es alto, el calcio bajo y la PTH alta, hablamos de hiperparatiroidismo secundario de la enfermedad renal; cuando el fósforo es bajo, el calcio alto y la PTH alta, es el cuadro típico del hiperparatiroidismo primario (que describimos en el artículo sobre el calcio alto). Cuando el fósforo es bajo y el calcio y la PTH son normales, buscamos déficit de vitamina D, síndrome de realimentación, alcohol o fármacos.

En personas con función renal normal no hay justificación para restringir el fósforo de la dieta ni para suplementarlo por cuenta propia. El fósforo está presente en lácteos, carne, pescado, huevos, legumbres, frutos secos y cereales integrales, y unos riñones sanos manejan sin dificultad cualquier exceso. La excepción son los pacientes con enfermedad renal crónica, cuyos consejos dietéticos los establece un nefrólogo o un dietista clínico: limitar los aditivos de fosfato (en bebidas tipo cola, embutidos, quesos fundidos y productos 'de conveniencia'), elegir alimentos con una relación fósforo/proteína favorable y, si hace falta, captores de fosfato tomados con las comidas.

Con el fósforo bajo, el tratamiento depende de la causa. En la hipofosfatemia leve suele bastar con eliminar la causa (por ejemplo suspender un fármaco, reponer vitamina D, dieta equilibrada); en casos más graves, el médico prescribe preparados de fosfato orales o intravenosos bajo control de los niveles. Tomar fosfatos por cuenta propia sin diagnóstico puede ser arriesgado, porque el exceso puede bajar el calcio y sobrecargar los riñones. En el síndrome de realimentación, el tratamiento requiere vigilancia hospitalaria.

El fósforo es un parámetro que rara vez despierta interés y que puede resultar muy instructivo. Un resultado alto lleva a revisar los riñones y las paratiroides; uno bajo, a preguntar por ayunos recientes, alcohol, fármacos y déficit de vitamina D. En ambos casos, el valor solo tiene sentido junto al calcio, la PTH y la creatinina. El mejor consejo es un enfoque paciente y ordenado: repetir la prueba, recoger la anamnesis y pedir algunas pruebas complementarias, en lugar de cambiar la dieta o recurrir a un suplemento.

A quienes practican ayunos largos o dietas muy bajas en calorías les recomendamos una salida del ayuno cuidadosa y gradual y, con IMC bajo o complicaciones previas, una consulta antes de empezar. Y las personas tras una infusión de hierro con molestias musculares y óseas persistentes deberían pedir un control del fósforo: es un análisis sencillo y barato que puede explicar síntomas sorprendentes.