Potasio bajo a pesar de una dieta normal: posibles causas

En nuestra entrada de la base de conocimiento sobre los electrolitos: sodio, potasio y cloruro explicamos que la concentración de potasio en sangre no refleja de forma sencilla cuánto potasio come alguien. Más del 98% del potasio del organismo se encuentra dentro de las células, y su nivel en suero está estrechamente regulado por los riñones bajo el control de la aldosterona —un riñón sano puede mantener un potasio normal incluso con una ingesta dietética bastante modesta. Precisamente por eso, una causa puramente dietética del déficit de potasio es, en la práctica, poco frecuente en alguien sin un trastorno alimentario serio.

Si un análisis muestra potasio bajo y la dieta parece normal, la pregunta que tiene sentido no es 'qué estoy comiendo poco', sino 'por dónde se está escapando este potasio'. Este artículo se centra precisamente en esa cuestión más concreta y práctica —asumiendo que ya sabes qué es el potasio y qué papel desempeña en general en el organismo, algo que tratamos con más detalle en nuestra entrada sobre electrolitos.

La causa más frecuente de potasio bajo con una dieta normal son las pérdidas por el tubo digestivo: diarrea crónica o recurrente, vómitos y uso excesivo de laxantes. El líquido intestinal es relativamente rico en potasio, y perder un volumen mayor de él drena potasio más rápido de lo que un riñón sano puede compensar solo reduciendo su excreción. Es un mecanismo intuitivo, pero a menudo pasado por alto al interpretar un resultado, especialmente si el episodio de diarrea o vómitos fue breve y la persona ya se siente mejor cuando se hace el análisis de sangre.

La segunda causa más frecuente son los medicamentos diuréticos, especialmente los tiazídicos y los de asa, ampliamente usados en la hipertensión y la insuficiencia cardíaca. Ambas clases aumentan la excreción renal de potasio al incrementar el flujo de líquido que llega a la parte distal de la nefrona, donde el potasio se secreta a cambio del sodio retenido. Es un efecto conocido, descrito en cualquier prospecto, pero fácil de olvidar cuando el medicamento se toma desde hace años y ya no se asocia mentalmente con los resultados de los análisis de sangre.

Una tercera causa, mucho menos conocida pero bien documentada en la literatura médica, es el consumo habitual de regaliz —en forma de golosinas, ciertas infusiones de hierbas, jarabes para la tos o suplementos concentrados. El ácido glicirrético, el metabolito activo presente en el regaliz, inhibe la enzima renal 11-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2, que normalmente convierte el cortisol en cortisona inactiva dentro de las células del riñón. Cuando esta enzima se bloquea, el cortisol se acumula localmente y empieza a activar el receptor mineralocorticoide —el mismo receptor que normalmente responde a la aldosterona—, aunque el nivel real de aldosterona en sangre se mantenga normal o incluso bajo.

El resultado es un cuadro clínico que recuerda a un exceso de aldosterona —retención de sodio, hipertensión y pérdida de potasio— sin que realmente aumente su producción. Este fenómeno se llama pseudoaldosteronismo y resulta especialmente engañoso en el diagnóstico, porque una prueba sanguínea estándar de aldosterona sale normal o baja, lo que puede desviar a un médico si no pregunta directamente por el consumo de regaliz. El efecto también depende de la dosis y el tiempo —comer unos pocos caramelos de regaliz de forma ocasional rara vez causa un problema, pero el consumo diario durante semanas, incluso en cantidades moderadas, puede ser suficiente.

Una cuarta causa, a menudo pasada por alto, es un déficit de magnesio concurrente. El magnesio actúa como inhibidor natural de los canales de potasio en la parte distal de la nefrona (canales ROMK), responsables de secretar potasio hacia la orina. Cuando el magnesio es insuficiente, estos canales se vuelven hiperactivos, y los riñones empiezan a perder potasio de una forma difícil de controlar solo con suplementos de potasio —este es el fenómeno que los clínicos llaman hipopotasemia refractaria, que no se resuelve del todo hasta que también se corrige el magnesio.

Este mecanismo importa especialmente porque los mismos factores que causan la pérdida de potasio —diarrea, diuréticos, sudoración excesiva— a menudo bajan al mismo tiempo el magnesio, creando un círculo en el que cada déficit refuerza al otro. Por eso, ante un potasio bajo inexplicado o recurrente, conviene pedir también un análisis de magnesio, no solo de potasio —lo tratamos con más detalle en nuestra entrada de la base de conocimiento sobre el magnesio, donde también abordamos otras consecuencias de su déficit.

Esta distinción tiene importancia práctica: si la causa es, por ejemplo, el hábito diario de una infusión de regaliz, comer más plátanos no compensará las pérdidas hasta que se identifique y se interrumpa la fuente del pseudoaldosteronismo. Lo mismo ocurre con los diuréticos —a veces la solución no está en la dieta, sino en hablar con el médico sobre la dosis o añadir un fármaco ahorrador de potasio.

El potasio bajo con una dieta normal puede resultar sorprendente, porque asociamos intuitivamente los déficits de electrolitos con lo que comemos. En realidad, el potasio es uno de esos parámetros en los que la pérdida, y no la ingesta, determina el resultado en la mayoría de los adultos sin un patrón alimentario alterado. Una revisión de la medicación, un breve repaso digestivo, una conversación sincera sobre el consumo de regaliz y un análisis simultáneo de magnesio resuelven la gran mayoría de estos casos, sin necesidad de pruebas exóticas.