Potasio alto (hiperpotasemia): causas y cuándo es una urgencia

Alrededor del 98% del potasio del organismo está dentro de las células, y solo una pequeña parte circula en la sangre. Un cambio aparentemente pequeño de la concentración en sangre puede significar, por tanto, un gran cambio del gradiente a través de la membrana celular, del que depende el potencial de reposo de las células. El equilibrio lo mantienen dos mecanismos. El primero es el desplazamiento rápido de potasio hacia el interior o el exterior de las células, en el que participan la insulina, las catecolaminas (receptores beta-2), el pH sanguíneo y la bomba sodio-potasio. El segundo, más lento pero decisivo para el balance diario, es la excreción renal: en la nefrona distal la aldosterona aumenta la secreción de potasio a la orina a cambio de la reabsorción de sodio.

De ahí resulta la división de las causas de hiperpotasemia en tres categorías. La primera es el aporte excesivo, que por sí solo rara vez basta si los riñones funcionan con normalidad, porque un riñón sano puede eliminar una carga de potasio muy superior a la de una dieta típica. La segunda es el desplazamiento de potasio desde las células hacia la sangre (acidosis, déficit de insulina con hiperglucemia, destrucción de tejidos como la rabdomiólisis, quemaduras, lisis tumoral, betabloqueantes no selectivos). La tercera, con diferencia la más frecuente, es la menor excreción renal, causada por insuficiencia renal, falta de aldosterona o de su acción, o por fármacos. Una revisión de 2013 señala que, al evaluar la causa de la hiperpotasemia, el problema suele resultar ser la excreción renal de potasio y no el exceso de aporte o el desplazamiento transcelular.

Antes de tratar el potasio como verdaderamente elevado, el médico debe asegurarse de que la muestra de sangre no ha sido alterada. Las células sanguíneas contienen mucho más potasio que el plasma, por lo que cualquier daño de las células o un almacenamiento inadecuado de la muestra puede 'liberar' potasio al suero y elevar artificialmente el resultado. Es la seudohiperpotasemia, también llamada hiperpotasemia espuria, un fenómeno bien conocido en el diagnóstico de laboratorio.

Entre las fuentes más frecuentes de seudohiperpotasemia están una extracción difícil (torniquete demasiado tiempo, punciones múltiples, aguja fina, cierre enérgico del puño), un transporte brusco de la muestra, por ejemplo por tubo neumático, y una centrifugación demasiado tardía o el almacenamiento de la muestra en nevera, lo que altera la bomba sodio-potasio y hace que el potasio salga de las células sanguíneas. Un grupo aparte lo forman las enfermedades en las que el número de células en la sangre es muy alto. En un estudio observacional con 283 controles y 161 pacientes con trombocitosis reactiva, la frecuencia de hiperpotasemia fue del 34% con un recuento de plaquetas superior a 500 mil/µl, frente al 9% con un recuento inferior a 250 mil/µl, y el potasio sérico superaba al plasmático tanto más cuantas más plaquetas había. Los autores consideraron el aumento un artefacto: las plaquetas liberan potasio al coagular la muestra en el tubo.

Conclusión práctica: ante un potasio elevado en una persona sin síntomas y sin factores de riesgo claros, el primer paso debería ser un análisis de control correctamente extraído. Al mismo tiempo, no se debe suponer automáticamente que el resultado es un error solo porque 'el paciente tiene buen aspecto'; en personas con enfermedad renal o que toman fármacos de riesgo, la repetición debe hacerse con rapidez y de manera que garantice una muestra fiable.

Si la hiperpotasemia es real, el primer sospechoso suele ser un fármaco. Tienen la mayor importancia los medicamentos que actúan sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona (IECA, ARA-II, antagonistas del receptor mineralocorticoide como espironolactona, eplerenona y finerenona), los diuréticos ahorradores de potasio (amilorida, triamtereno), el trimetoprim (incluido en el cotrimoxazol), los antiinflamatorios no esteroideos, la heparina, los inhibidores de la calcineurina (ciclosporina, tacrolimus), los suplementos de potasio y, en caso de intoxicación, la digoxina. El riesgo aumenta cuando se usan varios de estos fármacos a la vez o cuando los riñones funcionan peor, por ejemplo en la diabetes, la insuficiencia cardíaca y la enfermedad renal crónica.

El consenso europeo de expertos sobre la hiperpotasemia en pacientes con enfermedad cardiovascular tratados con inhibidores del sistema RAA llama la atención sobre una paradoja importante. Estos fármacos son la base del tratamiento de la insuficiencia cardíaca, la hipertensión, la diabetes con daño renal y la enfermedad renal crónica, porque se ha demostrado que reducen la mortalidad y las complicaciones. Al mismo tiempo, alrededor de la mitad de los pacientes con enfermedad renal crónica e insuficiencia cardíaca sufre dos o más recurrencias de hiperpotasemia al año, y una proporción considerable de pacientes ve reducida la dosis o suspendido el fármaco tras un único resultado elevado.

Por eso, aunque el potasio alto es un peligro real, suspender un fármaco por cuenta propia no es una buena solución. La decisión de reducir la dosis, cambiar de fármaco, añadir un medicamento que fije el potasio en el intestino (por ejemplo patiromer o ciclosilicato de sodio y zirconio), intensificar un diurético de asa o cambiar la dieta la toma el médico tras sopesar riesgos y beneficios en el paciente concreto. Los datos observacionales no demuestran de forma causal que la suspensión perjudique, pero muestran de manera consistente que la 'tolerancia cero' ante cualquier aumento del potasio no es una buena estrategia.

En una persona con riñones sanos, una dieta rica en potasio, es decir, verduras, frutas, legumbres y frutos secos, prácticamente nunca causa hiperpotasemia, porque los riñones aumentan la eliminación del exceso. El riesgo empieza a crecer solo cuando la filtración glomerular está reducida o se toman a la vez fármacos ahorradores de potasio. En esas situaciones también pueden importar productos fáciles de pasar por alto: sustitutos de la sal de mesa basados en cloruro de potasio, suplementos de potasio, algunas bebidas y polvos de electrolitos, y concentrados de hierbas y zumos con alto contenido de potasio.

La conferencia de controversias de KDIGO sobre el potasio en las enfermedades renales señaló que cada vez más datos indican una asociación favorable de la dieta de origen vegetal con los resultados de salud, mientras que faltan buenos estudios que muestren si limitar el potasio de la dieta realmente restablece un potasio normal en sangre. Se propuso un cambio de paradigma: de la simple prohibición de alimentos ricos en potasio hacia patrones de alimentación asociados a mejores resultados. En la práctica, esto significa que en pacientes con enfermedad renal crónica las decisiones dietéticas deben ser individuales y tomarse con un nefrólogo o un dietista clínico, no a partir de listas generales de verduras 'prohibidas'.

Un potasio moderadamente elevado no suele dar síntomas, por lo que con tanta frecuencia se detecta por casualidad. Cuando aparecen síntomas, son inespecíficos: debilidad muscular, hormigueo, palpitaciones, náuseas. En la hiperpotasemia grave pueden producirse parálisis muscular, bradicardia, trastornos de la conducción y fibrilación ventricular. Los cambios típicos del ECG incluyen ondas T altas, estrechas y picudas, prolongación del intervalo PR, ensanchamiento del complejo QRS y, en los casos más graves, el patrón llamado de onda sinusoidal.

De este estudio se desprenden dos conclusiones que pueden parecer contradictorias pero no lo son. Primero, un ECG normal no descarta una hiperpotasemia peligrosa, por lo que no debe restarse importancia a un potasio alto solo porque 'el ECG está bien'. Segundo, la decisión final sobre la intensidad del tratamiento se basa en el valor del potasio, la velocidad de su aumento, los síntomas, las enfermedades concomitantes y la función renal, no solo en el ECG. Por eso los médicos suelen solicitar a la vez una medición de control, un ECG y pruebas renales.

Las distintas guías usan umbrales algo diferentes para graduar la gravedad de la hiperpotasemia (es frecuente ver 5,5–5,9 mmol/l como leve, 6,0–6,4 como moderada y 6,5 o más como grave), por lo que estas cifras deben tomarse como orientativas y dejar las decisiones al médico. En el hospital, el tratamiento de la hiperpotasemia grave o sintomática incluye la administración intravenosa de sales de calcio, que estabilizan la membrana de las células del músculo cardíaco, insulina con glucosa y agonistas beta-2 inhalados, que desplazan el potasio al interior de las células, seguidos de la eliminación del exceso de potasio del organismo (diuréticos, fijadores de potasio intestinales, diálisis) y de la corrección de la causa.

Una revisión publicada en Mayo Clinic Proceedings en 2021 señala que no existe un consenso único y universalmente aceptado sobre los umbrales y la frecuencia de los controles de potasio, y que la monitorización debe individualizarse, con análisis más frecuentes en personas con enfermedad renal crónica, diabetes, insuficiencia cardíaca, antecedentes de hiperpotasemia y que toman inhibidores del sistema RAA. Es un mensaje honesto para el paciente: no hay una cifra que signifique lo mismo para todos, por lo que es importante que los controles se adapten a su propio riesgo.

Igualmente engañosa es la idea de que 'el agua eliminará el potasio'. Los riñones eliminan el potasio en función del aporte de sodio y agua a la nefrona distal y de la actividad de la aldosterona; aumentar la cantidad de líquido que se bebe no resuelve el problema en una persona con riñones enfermos y, en la insuficiencia cardíaca o renal, incluso puede perjudicar. En el hospital, en cambio, se emplean diuréticos de asa bajo control médico cuando se conserva la diuresis.

El potasio alto es el tipo de resultado en el que los dos enfoques extremos son los peores: el pánico tras una única medición sobrestimada y el menosprecio de un valor que de verdad amenaza el ritmo cardíaco. El camino razonable es una serie de preguntas sencillas: ¿era buena la muestra?, ¿cómo funcionan los riñones?, ¿qué estoy tomando? y ¿cómo me siento? Para la mayoría de las personas sin síntomas, la respuesta será repetir el análisis. Para quienes tienen enfermedad renal, diabetes o insuficiencia cardíaca con inhibidores del sistema RAA, es más importante saber que la hiperpotasemia no es una sentencia contra el tratamiento, sino una señal para que el médico ajuste la terapia.

Un consejo práctico para cualquiera que tome fármacos que afectan al potasio: pida un control de potasio y creatinina tras iniciar el tratamiento, tras aumentar la dosis y durante una enfermedad aguda con vómitos, diarrea o deshidratación, cuando la función renal puede empeorar temporalmente. Es una de las formas de prevención más baratas y eficaces en cardiología y nefrología.