TRT y atrofia testicular: ¿se puede evitar que los testículos se reduzcan?

Los hombres que empiezan la TRT suelen sorprenderse cuando, tras unos meses, notan que los testículos son más pequeños, más blandos o están más altos. Para unos es una cuestión estética, para otros una fuente de inquietud por la fertilidad y la función sexual. Conviene separar de entrada dos cosas que en la conversación cotidiana se mezclan: el tamaño de los testículos como rasgo visible y su función, es decir, la producción de espermatozoides y hormonas. Ambas están relacionadas, pero no son lo mismo.

Este artículo se centra en lo que puede demostrarse. Analizamos el mecanismo que hay detrás de la reducción testicular, mostramos los datos directos del estudio sobre la hCG, explicamos lo que no demostró y señalamos las consecuencias prácticas para el hombre que considera o usa la TRT. Los detalles de la dosificación de la hCG y de otras estrategias de protección de la fertilidad están en las fichas de la base de conocimiento, no aquí — este texto no sustituye a un plan de tratamiento acordado con un médico.

Los testículos trabajan bajo el control de la hipófisis. La hormona luteinizante (LH) estimula a las células de Leydig para producir testosterona, y la hormona folículo estimulante (FSH), junto con la alta concentración local de testosterona, apoya a las células de Sertoli y mantiene la espermatogénesis. Todo el sistema funciona por retroalimentación negativa: cuando hay mucha testosterona en la sangre, la hipófisis reduce la secreción de LH y FSH. La testosterona exógena de la TRT es para este sistema una señal de 'ya tenemos bastante', de modo que las gonadotropinas bajan y los testículos pierden su estímulo.

¿Por qué eso lleva a la reducción de los testículos? La mayor parte del volumen de un testículo la forman los túbulos seminíferos, donde se producen los espermatozoides. Cuando la espermatogénesis se debilita y las células de Leydig no se estimulan, los túbulos y el tejido intersticial se contraen y el testículo disminuye. Es un fenómeno fisiológico, no un daño en el sentido de una enfermedad: el tejido no se destruye, sino que se 'duerme'. En la práctica muchos hombres notan el cambio en los primeros meses, pero no hay datos numéricos fiables que permitan indicar el grado típico de reducción ni la proporción de hombres afectados.

El concepto clave es la testosterona intratesticular (ITT). En condiciones normales, el testículo produce tanta que su concentración dentro del órgano es muy superior a la del suero (en un estudio, unas 80 veces) — en estudios con hombres sanos, la testosterona sanguínea era alrededor del 1,2 % de la concentración intratesticular. Es ese nivel local muy alto, no la testosterona circulante, el que mantiene la espermatogénesis. La TRT eleva el nivel circulante pero a la vez destruye las condiciones de la ITT, por lo que un hombre puede tener testosterona normal en sangre y una función testicular claramente alterada.

La gonadotropina coriónica humana (hCG) se une al mismo receptor que la LH. Si la hipófisis ya no envía LH, la hCG puede desempeñar su papel: estimular las células de Leydig para producir testosterona en el testículo. La pregunta es qué dosis basta para mantener la ITT. La respuesta la dio un estudio en el que la ITT se midió directamente en líquido obtenido de los testículos por aspiración con aguja fina.

¿Qué aporta esto en la práctica? Primero, es la prueba directa más sólida de que la ITT puede mantenerse pese a la supresión del eje, y de que ello depende de la dosis. Segundo, el resultado explica el mecanismo de la estrategia 'TRT con hCG': se restablece la señal en los testículos, de modo que en teoría deberían conservarse tanto la función como el volumen. Tercero, el estudio se hizo en hombres sanos durante solo 3 semanas, y lo evaluado fue la concentración de hormona en el testículo, no el volumen testicular ni el recuento de espermatozoides. Los propios autores señalan que el umbral de ITT necesario para la espermatogénesis está aún por establecer.

Los datos del tratamiento de pacientes completan el cuadro. En una serie retrospectiva de Hsieh y cols. (Journal of Urology, 2013), se evaluó a 26 hombres hipogonádicos (edad media 35,9 años) tratados con testosterona en inyecciones o gel junto con 500 UI de hCG por vía intramuscular en días alternos. La testosterona sérica subió en promedio de 207 a 1056 ng/dl, y el estradiol de 2,2 a 3,7 pg/ml (diferencia no significativa). Los parámetros seminales no cambiaron durante el tratamiento, ninguno de los hombres se volvió azoospérmico y 9 de 26 contribuyeron a un embarazo de su pareja. Los autores recuerdan que, sin hCG, la testosterona conduce a azoospermia en aproximadamente el 40 % de los pacientes.

La serie debe leerse con cautela: fue pequeña, retrospectiva y sin grupo control, con un seguimiento medio de 6,2 meses. La valoración del volumen testicular no figura entre los resultados del resumen. Aun así, la concordancia con el estudio de la ITT es coherente: donde se mantiene la función testicular, los parámetros seminales se conservan mejor. Una revisión de 2025 dedicada a la TRT y la espermatogénesis en hombres en edad reproductiva señala que los andrógenos exógenos reducen drásticamente la ITT y alteran la espermatogénesis, y que la hCG, la FSH, los moduladores selectivos de los receptores de estrógenos y los inhibidores de la aromatasa pueden, en situaciones seleccionadas, preservar o restaurar la espermatogénesis — con la salvedad de que requieren más estudios.

Tras suspender la testosterona, el eje hipotálamo-hipófisis-testículo suele recuperar su función y los testículos vuelven a su tamaño anterior, pero el ritmo de este proceso es muy variable. La revisión de 2025 mencionada subraya que la producción de espermatozoides a menudo se reanuda lentamente tras el cese de la TRT, pero que la cinética de la recuperación es muy variable y puede complicar la planificación familiar. Esto significa que no se puede predecir con exactitud tras cuántos meses o años recuperarán los testículos su función completa en un hombre concreto, y que en algunos la recuperación es incompleta.

El ritmo del retorno puede verse influido por factores que a menudo escapan al control del hombre, como la duración del tratamiento, la edad y la fertilidad basal y el estado de los testículos antes del tratamiento. Por eso, quienes planean tener un hijo deberían hablar con su médico de alternativas a la TRT clásica, en lugar de suponer que 'ya se reconstruirá'. El efecto de la TRT sobre la fertilidad lo tratamos con más amplitud en un artículo aparte sobre TRT y fertilidad y en la ficha sobre fertilidad masculina.

No existe una estrategia que garantice por completo que el tamaño testicular no cambie durante la TRT, pero hay opciones que, en teoría o parcialmente en estudios, mantienen su función. Todas requieren decisión médica y controles regulares; el repaso siguiente es información general, no un plan de tratamiento.

Cabe señalar que la hCG no está exenta de efectos secundarios: estimula también a las células de Leydig a producir estradiol, lo que en algunos hombres aumenta la tensión mamaria, la retención de líquidos y los cambios de humor, y las dosis deben ajustarse individualmente. En la serie de Hsieh y cols. el estradiol medio subió, aunque el aumento no fue estadísticamente significativo. Los principios detallados se tratan en la ficha sobre la hCG en la TRT y en el artículo sobre combinar TRT con hCG.

Igualmente errónea es la convicción de que basta con 'tomar hCG' para que el problema desaparezca. La hCG mantiene la función testicular, pero no elimina la necesidad de vigilancia, no garantiza la fertilidad y no hay grandes estudios que muestren que conserve exactamente el volumen original. La respuesta más honesta es: la reducción de los testículos es una consecuencia frecuente de la TRT pero en gran medida reversible, y limitarla es posible — con la salvedad de que la evidencia es sobre todo hormonal e indirecta.

Recuerde los límites de los datos disponibles. La evidencia sólida se refiere a las hormonas dentro de los testículos en hombres sanos durante un periodo breve; los datos sobre el volumen testicular real y los efectos a largo plazo de la hCG son limitados, y la serie clínica sobre el semen es pequeña y retrospectiva. Toda decisión sobre la protección de los testículos o de la fertilidad debe tomarse, por tanto, de forma individual, a partir de sus propias pruebas y de la consulta con un especialista.

La reducción de los testículos con la TRT no es un defecto de ejecución ni un efecto adverso sorprendente, sino el resultado previsible de que el organismo deja de enviar a los testículos la señal de trabajar. Si debe evitarse y cómo depende de los objetivos del hombre: si la fertilidad importa, la estrategia de protección debe hablarse antes de la primera dosis; si no, el cambio suele ser un compromiso aceptable. En ambos casos cuentan las pruebas basales, los controles regulares y el conocimiento de los signos de alarma.