Plaquetas bajas (trombocitopenia): causas y síntomas

Toda trombocitopenia verdadera puede asignarse a uno de tres mecanismos, y a menudo a una combinación. Primero, producción reducida: la médula ósea fabrica pocas plaquetas por déficit de vitamina B12 o de folato, efecto del alcohol, quimioterapia, infecciones víricas, enfermedades de la médula (síndromes mielodisplásicos, leucemias, infiltración medular por cáncer) o afecciones congénitas raras. Segundo, destrucción o consumo aumentados: el sistema inmunitario produce anticuerpos contra las plaquetas (trombocitopenia inmune, algunos fármacos, heparina), o las plaquetas se consumen en coágulos (coagulación intravascular diseminada, púrpura trombótica trombocitopénica, síndrome hemolítico urémico).

Tercero, el secuestro, es decir, la retención de plaquetas en un bazo agrandado. En una persona sana aproximadamente un tercio de las plaquetas está en el bazo y no en la sangre circulante. Cuando el bazo está agrandado, por ejemplo por hipertensión portal en la cirrosis, retiene una parte mucho mayor del conjunto de plaquetas y el recuento en sangre periférica desciende aunque la médula funcione con normalidad. Este mecanismo, llamado hiperesplenismo, es una de las causas más frecuentes de trombocitopenia crónica, de leve a moderada, en personas con enfermedad hepática.

Distinguir estos mecanismos tiene valor práctico: el primer grupo suele requerir un estudio de médula o la búsqueda de déficits, el segundo pruebas inmunológicas y una revisión de fármacos, el tercero pruebas de imagen del abdomen. Un buen médico, por tanto, no pide todas las pruebas a la vez, sino que procede según lo que sugieran la anamnesis, el frotis de sangre y el resto del hemograma. Importa, por ejemplo, si solo están bajas las plaquetas (típico de la PTI y de muchas causas farmacológicas) o también los glóbulos rojos y blancos (típico de insuficiencia medular, déficits vitamínicos, hiperesplenismo y enfermedades hematológicas).

La primera pregunta ante unas plaquetas bajas en el hemograma, sobre todo sin signos de sangrado, es si ese resultado se corresponde con la realidad. Los analizadores hematológicos cuentan las plaquetas por el tamaño de las partículas, por lo que los grumos de plaquetas o las plaquetas que rodean a leucocitos pueden pasar inadvertidos y contarse en menor número del real. El fenómeno más conocido es la agregación de plaquetas en un tubo con el anticoagulante EDTA, usado en los tubos estándar del hemograma.

¿Qué implica esto en la práctica? Si las plaquetas salen bajas en una persona sin moretones ni sangrados, y el resto de parámetros del hemograma es normal, conviene pedir que se repita la prueba con revisión microscópica del frotis (frotis manual) y una extracción en un tubo con citrato de sodio. En ese tubo, las plaquetas que se agrupan en EDTA normalmente no lo hacen y el resultado es fiable. Aun así, extraer en otro tubo no siempre basta, por lo que la revisión del frotis por un técnico experimentado es decisiva. Cuando la causa es una pseudotrombocitopenia, no hay enfermedad que tratar, y conviene recordarlo e informar a los laboratorios para evitar preocupaciones innecesarias en análisis posteriores.

Conviene saber que el mismo mecanismo de artefacto (grumos, plaquetas gigantes) puede darse también en enfermedades congénitas en las que las plaquetas son grandes y el analizador las pasa por alto. Es raro, pero por eso el frotis de sangre se considera la prueba básica ante cualquier trombocitopenia inesperada.

Cuando las plaquetas están realmente bajas y las demás series sanguíneas (hemoglobina, leucocitos) son normales, una de las primeras hipótesis es la trombocitopenia inmune primaria (PTI). Es una enfermedad autoinmune en la que los anticuerpos dirigidos contra las plaquetas aceleran su eliminación en el bazo, y la producción de plaquetas en la médula puede además estar alterada. En las definiciones de consenso, la PTI se diagnostica con un recuento inferior a 100 G/L tras excluir otras causas, porque no existe una prueba única que confirme la enfermedad. El diagnóstico es, pues, de exclusión.

Un paciente típico con PTI acude por petequias (pequeñas lesiones cutáneas rojas puntiformes, sobre todo en las piernas, que no desaparecen al presionar), moretones fáciles, sangrado de nariz o de encías o menstruaciones abundantes, pero una proporción considerable de personas no tiene ningún síntoma y las plaquetas bajas se detectan por casualidad. Es importante que el tratamiento no depende solo del recuento de plaquetas, sino de los síntomas hemorrágicos, el riesgo de procedimientos y las preferencias del paciente. Según las guías estadounidenses de 2019, destinadas a apoyar las decisiones sobre el manejo de la PTI, en muchas situaciones se prefieren estrategias que eviten los efectos secundarios de los fármacos, y se pone mucho énfasis en la toma de decisiones compartida. Un recuento bajo sin sangrado no siempre significa tratamiento inmediato, pero sí requiere seguimiento por un hematólogo.

La PTI no es la única causa de un recuento bajo aislado: pueden tener un aspecto muy similar la trombocitopenia inducida por fármacos, la que acompaña a infecciones víricas (VIH, hepatitis C) y la secundaria a otras enfermedades autoinmunes como el lupus. Por eso un buen estudio de PTI revisa también infecciones y fármacos y no se detiene en el recuento de plaquetas.

Ante cualquier trombocitopenia nueva, el médico debe revisar con cuidado la lista de medicamentos, porque algunos pueden bajar las plaquetas por un efecto tóxico sobre la médula (quimioterapia, algunos anticonvulsivos como el valproato, el antibiótico linezolid) o por mecanismos inmunes en los que los anticuerpos reaccionan frente a un fármaco unido a la plaqueta (entre otros, algunos antibióticos, la quinina, algunos anticoagulantes y antiagregantes). Muchas de estas reacciones se resuelven en días o semanas tras suspender el fármaco, pero la decisión de suspenderlo la toma siempre el médico tratante, porque el medicamento puede ser imprescindible.

La trombocitopenia inducida por heparina (TIH) ocupa un lugar especial. Es una reacción farmacológica de mecanismo inmune en la que anticuerpos dirigidos contra complejos de heparina y factor plaquetario 4 activan las plaquetas, lo que paradójicamente conduce a un mayor riesgo de coágulos, no de sangrado. Suele desarrollarse unos días después de iniciar el tratamiento con heparina, y una caída del recuento de más de la mitad en ese periodo, sobre todo con un coágulo asociado, exige consulta inmediata. La guía de 2018 de la American Society of Hematology contiene 33 recomendaciones sobre el diagnóstico, el manejo inicial y el tratamiento de la TIH aguda. Es una situación que afecta sobre todo a pacientes hospitalizados, pero conviene conocerla si las plaquetas bajas aparecieron tras un ingreso con heparina.

El alcohol baja las plaquetas de dos maneras: frena directamente su producción en la médula y puede además agravar el déficit de folato. En personas que beben mucho, las plaquetas bajas suelen ser una de las primeras alteraciones del hemograma y normalmente se resuelven en aproximadamente una a dos semanas tras dejar de beber. Con frecuencia se acompaña de un VCM elevado. Cómo la macrocitosis puede apuntar a abuso de alcohol o a déficit vitamínico lo describimos aparte en el artículo sobre el VCM alto.

Las enfermedades del hígado figuran entre las causas más frecuentes de trombocitopenia crónica leve. Hay varios mecanismos: el secuestro en un bazo agrandado ya mencionado (hipertensión portal), la menor producción de trombopoyetina por el hígado dañado y, en la infección por el virus de la hepatitis C, mecanismos inmunes y un efecto directo del virus sobre la médula. Unas plaquetas bajas con bazo agrandado, pruebas hepáticas alteradas o signos de hepatopatía crónica en la ecografía deben, por tanto, llevar a una valoración hepatológica adicional, aunque el paciente no tenga molestias abdominales.

El déficit de vitamina B12 o de ácido fólico puede alterar la producción de todas las series celulares de la médula, incluidas las plaquetas. Suele acompañarse de otros cambios en el hemograma: VCM elevado (glóbulos rojos grandes), hemoglobina baja y leucocitos bajos con neutrófilos hipersegmentados característicos en el frotis. La trombocitopenia aislada por déficit de B12 solo es menos frecuente, pero posible, y tras corregir el déficit el recuento de plaquetas suele volver a la normalidad en semanas. La interpretación de las pruebas de B12 y folato la describimos en nuestras fichas sobre vitamina B12 y ácido fólico.

Entre las causas menos comunes figuran también las infecciones (sobre todo víricas: mononucleosis, VIH, hepatitis, pero también infecciones bacterianas y sepsis), las enfermedades autoinmunes (lupus, síndrome antifosfolípido), las enfermedades tiroideas, la infección por Helicobacter pylori (en una parte de los casos de PTI su erradicación mejora el recuento) y las enfermedades hematológicas. Cada uno de estos diagnósticos requiere una valoración individual, y un hemograma con frotis es solo el primer paso.

El embarazo es el contexto más frecuente en el que las mujeres se enteran por primera vez de que tienen las plaquetas bajas. Según una revisión publicada en Blood, la trombocitopenia aparece en el 5–10 % de las mujeres durante el embarazo o en el posparto inmediato, y un recuento bajo suele ser un hallazgo casual, pero también puede ser un biomarcador de un trastorno sistémico o gestacional concomitante.

La causa más común es la trombocitopenia gestacional leve: las plaquetas suelen bajar en la segunda mitad del embarazo, con más frecuencia hasta valores algo inferiores a lo normal, no causan síntomas en la madre ni en el bebé y vuelven a la normalidad en pocas semanas tras el parto. Distinguirla de estados más peligrosos es importante. Entre estos figuran la preeclampsia y el síndrome HELLP (con hipertensión, proteínas en la orina, dolor en la parte alta del abdomen y pruebas hepáticas alteradas), la PTI (que puede aparecer en el embarazo o empeorar) y enfermedades microangiopáticas raras como la púrpura trombótica trombocitopénica. La revisión de Cines y Levine trata el diagnóstico diferencial según el trimestre, la gravedad de la trombocitopenia y los datos acompañantes.

En la práctica: una embarazada con plaquetas algo por debajo de lo normal, sin hipertensión y sin sangrado, suele necesitar solo hemogramas de control a los intervalos que fije el obstetra. Una caída marcada de las plaquetas, una hipertensión nueva, dolor de cabeza intenso, trastornos visuales o dolor en el hipocondrio derecho son señales que exigen contacto inmediato con un médico o con urgencias.

Este orden se corresponde con las recomendaciones del consenso internacional sobre la PTI, que subraya que el diagnóstico requiere excluir otras causas, incluidas infecciones, fármacos y enfermedades asociadas. El principio es sencillo: de lo más frecuente y menos dañino (el artefacto) a lo más raro y grave (enfermedades de la médula), manteniendo la vigilancia ante las urgencias.

¿Qué hacer mientras se aclara la causa? Con plaquetas por debajo de unos 50 G/L, el médico puede aconsejar precaución: evitar los deportes de contacto y las actividades con riesgo de traumatismo craneal, moderación con el alcohol y hablar sobre el uso de fármacos que influyen en la coagulación (la aspirina, el ibuprofeno y otros antiinflamatorios no esteroideos pueden aumentar la tendencia al sangrado). Antes de procedimientos, incluidos los dentales, informe al médico de las plaquetas bajas. Sin embargo, no suspenda por su cuenta fármacos recetados por motivos importantes, como los anticoagulantes tras un infarto o por fibrilación auricular, sin consultar.

Unas plaquetas ligeramente bajas (120–150 G/L) con buen estado general rara vez significan algo peligroso, pero no deben ignorarse si se repiten o descienden. Un plan sensato es repetir el control en 2–4 semanas con revisión del frotis y, si el resultado persiste, hablar con el médico de familia sobre la ampliación del estudio. Las tendencias en el tiempo valen más que un resultado aislado.

También conviene saber que el 'estrés' y las 'defensas bajas' no son diagnósticos. Las plaquetas bajas siempre tienen una causa, aunque sea solo un artefacto de laboratorio o un cambio leve ligado al embarazo. La mayor preocupación innecesaria la provocan resultados aislados justo por debajo de lo normal, nunca repetidos y nunca comprobados con un frotis.

Las plaquetas bajas son un resultado que conviene tomarse en serio, pero con calma. El primer paso es asegurarse de que el resultado es real (frotis, eventualmente citrato), el segundo valorar el contexto: fármacos, alcohol, infecciones, embarazo, enfermedad hepática, síntomas de sangrado. En la mayoría de los casos la respuesta está en pruebas sencillas y una buena conversación con el médico, y las causas raras y peligrosas suelen delatarse por síntomas adicionales o cambios en los demás parámetros del hemograma. Si las plaquetas están por debajo de 50 G/L, bajan rápidamente o se acompañan de sangrado, no merece la pena retrasar la visita al hematólogo. En nuestra serie sobre resultados atípicos del hemograma tratamos también por separado las plaquetas altas, los eosinófilos altos, los leucocitos bajos y el VCM alto.