TRT y hematocrito – ¿por qué la testosterona eleva el hematocrito?
El aumento del hematocrito es el efecto secundario mejor documentado de la terapia con testosterona — afecta hasta a uno de cada cuatro hombres con inyecciones. Explicamos paso a paso el mecanismo, por qué la forma de administración importa, y cómo se gestiona realmente este riesgo en la práctica clínica.
Número de estudios
3
Seguridad
Requiere precaución
Tiempo hasta notar efectos
Los primeros aumentos medibles del hematocrito suelen aparecer a las pocas semanas de terapia; la estabilización completa del nuevo valor de equilibrio, más alto, se produce en la mayoría de los casos entre el mes 3 y el mes 12 de tratamiento, salvo que haya intervención.
Para quién es
Índice
En resumen
El aumento del hematocrito es el efecto secundario mejor documentado de la terapia con testosterona — afecta hasta a uno de cada cuatro hombres con inyecciones. Explicamos paso a paso el mecanismo, por qué la forma de administración importa, y cómo se gestiona realmente este riesgo en la práctica clínica.
- →Entender el mecanismo permite diferenciar un efecto farmacológico esperado y predecible de una desviación atípica y preocupante que requiere un estudio más profundo
- →Conocer la relación dosis-pico-hematocrito facilita elegir con criterio la forma de administración y el esquema de dosificación desde el inicio de la terapia, antes de que el problema llegue a aparecer
- →Reconocer el mecanismo a tiempo permite intervenir pronto (cambio de esquema, reducción de dosis) en lugar de esperar a que se superen claramente los umbrales de seguridad
| Fenómeno | Eritrocitosis secundaria (aumento del hematocrito y la hemoglobina) inducida por la testosterona |
|---|---|
| Frecuencia | El efecto secundario mejor documentado de la TRT — hasta ~11% con el umbral >50%, más con las formas inyectables |
| Nivel de evidencia | Fuerte — confirmado en ECA, metaanálisis y grandes cohortes |
| Mecanismo principal | Estimulación de la EPO + acción directa sobre la médula ósea + descenso de la hepcidina |
| Mayor riesgo | Ésteres inyectables de acción corta con concentraciones máximas elevadas |
| Menor riesgo | Geles y parches transdérmicos con un perfil de concentraciones estable |
| Tiempo hasta el aumento | Suele verse a las pocas semanas, se estabiliza a los 3-12 meses |
| Manejo | Reducción de dosis, cambio de forma de administración, flebotomía terapéutica, suspensión temporal |
Entender
Resumen
El hematocrito es el porcentaje que ocupan los glóbulos rojos (eritrocitos) en el volumen total de sangre. En un hombre sano suele situarse entre el 40 y el 50%, y la testosterona es uno de los reguladores fisiológicos más potentes de este valor — de hecho, esta es una de las razones por las que los rangos de referencia del hemograma son más altos en hombres que en mujeres. Cuando la concentración de testosterona sube por encima de los niveles fisiológicos, como ocurre durante la terapia sustitutiva (TRT), el organismo responde produciendo más glóbulos rojos — un fenómeno llamado eritrocitosis secundaria, que en su forma más marcada también se conoce como policitemia secundaria o policitemia asociada a la testosterona.
No se trata de una reacción rara o marginal — es el efecto secundario mejor documentado y más predecible de toda la terapia con testosterona, confirmado en decenas de ensayos clínicos, metaanálisis y grandes cohortes observacionales. En ensayos aleatorizados controlados con placebo, el riesgo de eritrocitosis durante la TRT se describe como hasta cuatro veces mayor que en el grupo placebo. Según el umbral de definición y la población estudiada, la frecuencia de un aumento significativo del hematocrito (por encima del 50%) alcanza más de un 10% de los pacientes tratados, y con los umbrales más estrictos (por encima del 54%) afecta solo a un pequeño porcentaje — pero con formas inyectables de concentraciones máximas elevadas, el porcentaje suele ser bastante más alto que con las formas transdérmicas.
Desde el punto de vista del paciente y del médico, es clave entender que no se trata de un efecto casual ni de un signo de error en la dosificación — es una consecuencia directa y predecible de la acción farmacológica de la testosterona sobre la médula ósea y el eje de la eritropoyetina. Por eso el control del hemograma, en concreto del hematocrito y la hemoglobina, es un elemento fijo y obligatorio del seguimiento de toda terapia con testosterona — no un añadido opcional, sino el núcleo de la seguridad del tratamiento.
Esta entrada se centra en el mecanismo: por qué y cómo la testosterona eleva el hematocrito, qué riesgo real implica y con qué herramientas se gestiona. Los umbrales numéricos concretos de seguridad y el calendario detallado de monitorización los tratamos por separado, en la entrada relacionada sobre los valores seguros de hematocrito durante la TRT.
Mecanismo de acción
La testosterona aumenta la producción de glóbulos rojos principalmente por dos vías paralelas que se solapan y refuerzan mutuamente su efecto. La primera es la estimulación de la secreción de eritropoyetina (EPO) — una hormona producida sobre todo por los riñones, que es la principal señal que pone en marcha la eritropoyesis, es decir, la maduración de las células madre de la médula ósea hacia eritrocitos. La testosterona eleva la concentración de EPO en parte a través del factor de transcripción inducible por hipoxia (HIF, hypoxia-inducible factor) — un mecanismo activado normalmente ante la falta de oxígeno en los tejidos, aquí "encendido" farmacológicamente por el propio andrógeno, independientemente de la necesidad real de oxígeno del organismo.
La segunda vía es directa e independiente de la EPO: la testosterona actúa directamente sobre las células progenitoras de la línea eritroide en la médula ósea, aumentando su sensibilidad a la eritropoyetina y acelerando su maduración hasta convertirse en eritrocitos. Los receptores androgénicos se encuentran en las células madre de la médula, así que el efecto no requiere la mediación de los riñones ni una elevación de la EPO en sangre periférica — esto explica por qué en algunos pacientes el hematocrito sube incluso con concentraciones de EPO dentro de la normalidad.
A esto se suma un tercer mecanismo, indirecto: la testosterona reduce la concentración de hepcidina, una hormona peptídica producida en el hígado que regula la absorción y disponibilidad del hierro. Una hepcidina más baja significa mayor disponibilidad de hierro para la eritropoyesis, lo que facilita aún más la producción de nuevos glóbulos rojos cuando la médula ya está estimulada por la EPO y por la acción directa del andrógeno.
El efecto depende claramente de la dosis y de la concentración máxima (peak level), no solo de la concentración media de testosterona en el ciclo de administración. Por eso las formas de administración que generan picos de concentración altos y bruscos — sobre todo los ésteres inyectables de acción corta administrados con poca frecuencia y en dosis únicas grandes, como el enantato o el cipionato administrados cada 2-3 semanas en una sola dosis elevada — se asocian con un riesgo claramente más alto de eritrocitosis que las formas que dan un perfil de concentraciones más estable y "plano", como los geles transdérmicos, los parches o las inyecciones administradas con más frecuencia en dosis menores. El undecanoato de testosterona de acción prolongada, pese a su dosificación poco frecuente, también se ha asociado en algunos estudios de cohortes a un riesgo relativamente alto de eritrocitosis, lo que sugiere que no solo la frecuencia de los picos, sino también la propia exposición acumulada a concentraciones altas, tiene importancia.
El aumento del hematocrito no es un efecto inmediato — normalmente empieza a hacerse visible a las pocas semanas de terapia, y se estabiliza (si es que llega a estabilizarse sin intervención) hacia los 3-12 meses, cuando se alcanza un nuevo "equilibrio" entre la estimulación de la eritropoyesis y el recambio natural de los glóbulos rojos. Por eso los calendarios de monitorización de la TRT prevén un control del hemograma ya en los primeros meses de tratamiento, y no solo al cabo de un año.
Aumento de la concentración de testosterona
La TRT eleva la concentración de testosterona por encima de los valores fisiológicos de la persona, especialmente durante el pico tras la inyección.
Estimulación de la eritropoyetina (EPO)
La testosterona aumenta la secreción renal de EPO, en parte a través de la vía HIF, con independencia de la necesidad real de oxígeno de los tejidos.
Estimulación directa de la médula ósea
Los receptores androgénicos en las células progenitoras eritroides aumentan su sensibilidad a la EPO y aceleran su maduración hasta eritrocitos — con independencia del nivel de EPO en sangre.
Descenso de la hepcidina y mayor disponibilidad de hierro
La testosterona reduce la hepcidina hepática, facilitando la absorción y el uso del hierro necesario para producir nueva hemoglobina.
Aumento de la masa eritrocitaria y del hematocrito
La suma de estos efectos aumenta el número y el volumen total de glóbulos rojos, elevando el hematocrito y la hemoglobina en el hemograma.
Aumento de la viscosidad sanguínea
Un hematocrito más alto significa una sangre más densa y viscosa, lo que en teoría aumenta la resistencia al flujo y la carga sobre el sistema cardiovascular.
Evidencia: sólida — basado en 3 estudios de esta base de datos.
Beneficios
Mitos frecuentes
MitoEl aumento del hematocrito con la TRT es señal de un error en la dosificación o de una reacción anómala del organismo.
RealidadEs un efecto farmacológico predecible de la testosterona sobre la eritropoyetina y la médula ósea, presente en un porcentaje significativo de los tratados — no una señal de error, sino un fenómeno que requiere monitorización rutinaria.
MitoSi el hematocrito sube, es que la TRT "está haciendo más efecto" y da mejores resultados.
RealidadEl aumento del hematocrito no se correlaciona con la intensidad de los efectos deseados de la terapia (libido, energía, masa muscular) — es un mecanismo biológico distinto e independiente, que por sí mismo supone un riesgo, no un beneficio.
MitoLa forma de administración no influye en el riesgo de eritrocitosis — lo único que importa es la dosis.
RealidadLas concentraciones máximas, y no solo la dosis total, influyen fuertemente en la intensidad del efecto — por eso las inyecciones con picos altos conllevan un riesgo claramente mayor que las formas transdérmicas de perfil estable, incluso con una dosis semanal comparable.
MitoDonar sangre con regularidad o hacer flebotomías es una solución segura y totalmente confirmada al problema.
RealidadLa evidencia sobre la eficacia y la seguridad de la flebotomía rutinaria en este contexto concreto es limitada — las sangrías repetidas pueden provocar déficit de hierro y, en teoría, agravar en lugar de solo aliviar el riesgo de complicaciones trombóticas.
Formas y variantes
TRT y hematocrito – ¿por qué la testosterona eleva el hematocrito? existe en varias formas que difieren en biodisponibilidad y uso — la forma elegida influye realmente en la eficacia de la suplementación.
Ésteres inyectables de acción corta (enantato, cipionato) en dosis grandes y espaciadas
Generan concentraciones máximas altas justo después de la inyección, lo que estimula más intensamente la eritropoyesis entre las formas populares de TRT.
Recomendado para: Requiere el control de hematocrito más cuidadoso; el riesgo puede reducirse repartiendo la dosis en inyecciones más frecuentes
Los mismos ésteres, administrados con más frecuencia en dosis menores
Aplanar la curva de concentraciones mediante inyecciones más frecuentes y menores (p. ej. semanales en lugar de cada 3 semanas) reduce las concentraciones máximas de testosterona.
Recomendado para: Personas con tendencia al hematocrito elevado que quieren seguir con la forma inyectable
Undecanoato de testosterona (acción prolongada)
Dosificación poco frecuente (cada varias semanas), pero algunas cohortes señalan un riesgo acumulado relativamente alto de eritrocitosis pese a la ausencia de picos agudos típicos de los ésteres más cortos.
Recomendado para: Requiere el mismo rigor de monitorización que otras formas inyectables, pese a la administración menos frecuente
Geles y cremas transdérmicos
Perfil de concentraciones diarias estable y relativamente plano, sin picos marcados — en los estudios se asocian a un riesgo claramente más bajo de eritrocitosis que las formas inyectables.
Recomendado para: Personas con antecedentes de hematocrito elevado con inyecciones o con riesgo cardiovascular aumentado
Parches transdérmicos
Similar a los geles, perfil de liberación estable, menor riesgo de eritrocitosis que las inyecciones, aunque se usan menos por las irritaciones cutáneas.
Recomendado para: Alternativa a los geles para quienes prefieren la forma de parche
Práctica
Preguntas frecuentes
La testosterona estimula la producción de eritropoyetina en los riñones, actúa directamente sobre las células progenitoras eritroides de la médula ósea y reduce la hepcidina, aumentando la disponibilidad de hierro para la eritropoyesis. Estos tres mecanismos se solapan y dan como resultado una mayor producción de glóbulos rojos y un hematocrito más alto.
Un aumento moderado entra dentro de la reacción esperada y monitorizada a la terapia. Un hematocrito significativamente elevado aumenta la viscosidad de la sangre y el riesgo teórico de complicaciones tromboembólicas, y los estudios de cohortes asocian la policitemia secundaria en TRT con un mayor riesgo de eventos cardiovasculares mayores en el primer año de terapia — por eso requiere un control regular y una respuesta cuando se superan los umbrales establecidos.
Las formas transdérmicas — geles y parches — dan el perfil de concentraciones de testosterona más estable, sin picos marcados, y se asocian a un riesgo claramente menor de eritrocitosis que las inyecciones, sobre todo las administradas con poca frecuencia en dosis grandes.
Sí — dado que es sobre todo la concentración máxima, y no la dosis semanal en sí, la que impulsa la eritropoyesis, repartir la misma dosis en inyecciones más frecuentes y menores aplana la curva de concentraciones y, en la práctica clínica, a menudo reduce el hematocrito sin necesidad de disminuir la dosis total de testosterona.
Es una de las opciones disponibles, pero la evidencia sobre su eficacia y seguridad a largo plazo en este uso concreto es limitada. Las sangrías repetidas pueden provocar déficit de hierro y, en teoría, activar mecanismos protrombóticos relacionados con la hipoxia tisular, por lo que conviene decidir su uso regular junto con el médico, valorando también alternativas como la reducción de dosis o el cambio de forma de administración.
No. TRAVERSE demostró que la TRT en su conjunto no aumenta de forma significativa el riesgo de eventos cardiovasculares mayores en pacientes bien seleccionados y monitorizados, pero al mismo tiempo registró más casos de embolia pulmonar en el grupo tratado con testosterona. Esto respalda, en lugar de cuestionar, la utilidad de monitorizar rutinariamente el hematocrito como parte de una terapia segura.
Dosis y momento de toma
Dosis habitual
No aplica en el sentido de dosificación del fármaco — lo clave aquí es elegir un esquema de inyección que minimice las concentraciones máximas (p. ej. dosis más frecuentes y menores en lugar de dosis grandes y espaciadas) como elemento de gestión del riesgo de eritrocitosis.
Forma
Hemograma con evaluación del hematocrito y la hemoglobina — análisis realizado antes de iniciar la TRT (valor basal) y luego de forma periódica durante la terapia.
La dosis de testosterona y la frecuencia de administración influyen directamente en la altura de las concentraciones máximas, y son precisamente los picos — más que la concentración media del ciclo — los que más se correlacionan con la intensidad de la eritrocitosis en las formas inyectables de TRT.
Mejores momentos para tomarlo
- Medición del hematocrito y la hemoglobina antes de iniciar la TRT como valor basal de comparación
- Primer control normalmente a los 3-4 meses de terapia, cuando el efecto sobre la eritropoyesis ya se ha manifestado
- Siguiente control hacia el 12.º mes, y después habitualmente una vez al año si los valores se mantienen estables
- Controles más frecuentes (p. ej. cada 3 meses) con formas de alto riesgo de eritrocitosis (inyecciones de acción corta) o tras un aumento previo del hematocrito
- Control adicional ante síntomas que sugieran hiperviscosidad sanguínea (dolores de cabeza intensos, mareos, enrojecimiento facial), con independencia del calendario previsto
Qué ayuda realmente
Reducción de la dosis de testosterona
Evidencia sólidaLa intervención más sencilla y a menudo la primera opción — reducir la dosis disminuye tanto la concentración media como el pico de testosterona, lo que limita de forma proporcional la estimulación de la eritropoyesis. Requiere aceptar un posible control algo más débil de los síntomas del hipogonadismo y reevaluar el equilibrio entre beneficio y riesgo.
Cambio de la forma de administración o del esquema de inyección
Evidencia moderadaPasar de inyecciones espaciadas y grandes (p. ej. cada 2-3 semanas) a dosis más frecuentes y menores (p. ej. semanales o cada pocos días) aplana la curva de concentraciones y reduce los picos, lo que en los estudios se asocia a un menor riesgo de eritrocitosis. Cambiar a una forma transdérmica (gel, parche) da un perfil aún más estable y el riesgo documentado más bajo de aumento del hematocrito entre las formas de TRT disponibles.
Flebotomía terapéutica (sangría) o donación de sangre
Evidencia preliminarLa extracción mecánica de parte del volumen sanguíneo reduce directamente el hematocrito. Se emplea cuando los valores superan los umbrales de seguridad establecidos, sobre todo cuando reducir la dosis no es deseable o resulta insuficiente. Sin embargo, su eficacia y seguridad a largo plazo en el contexto del riesgo trombótico son objeto de debate — algunos autores señalan que las sangrías repetidas pueden provocar déficit de hierro y activar paradójicamente vías protrombóticas, por lo que no es una práctica exenta de controversia.
Suspensión temporal de la terapia
Evidencia moderadaCon valores de hematocrito muy altos, especialmente si se acompañan de síntomas clínicos (dolores de cabeza, mareos) o de factores de riesgo cardiovascular, suele recomendarse suspender temporalmente la testosterona hasta normalizar el hemograma, como medida de precaución, antes de reanudar la terapia con una dosis menor o en otra forma.
Identificación y corrección de factores que se suman al efecto
Evidencia moderadaTratar una apnea del sueño concurrente, dejar de fumar o evitar una suplementación de hierro injustificada limita los mecanismos aditivos que elevan el hematocrito con independencia de la propia terapia con testosterona, lo que puede permitir continuar la TRT sin necesidad de reducir la dosis.
Seguridad
Efectos secundarios y contraindicaciones
Posibles efectos secundarios
Aumento de la viscosidad sanguínea (hiperviscosidad) — una sangre más densa opone más resistencia al flujo, lo que en teoría aumenta la carga sobre el corazón y los vasos
Riesgo elevado, aunque no concluyente en los ensayos aleatorizados poblacionales, de episodios tromboembólicos (enfermedad tromboembólica venosa, embolia pulmonar) con un hematocrito significativamente elevado
Posible relación con un mayor riesgo de eventos cardiovasculares mayores (MACE) en el primer año de terapia en pacientes que desarrollan policitemia secundaria
Síntomas asociados a una densidad sanguínea excesiva con valores muy altos: dolores de cabeza, mareos, sensación de sangre "pesada", en casos extremos síntomas parecidos al síndrome de hiperviscosidad
Necesidad de controles de hemograma más frecuentes y de posibles intervenciones (reducción de dosis, flebotomía), lo que aumenta la carga logística y de coste de la terapia
Contraindicaciones
Enfermedad mieloproliferativa primaria no tratada o no diagnosticada (p. ej. policitemia vera) — la TRT puede agravar rápidamente los síntomas y el riesgo trombótico
Hematocrito basal por encima de ~50% antes de iniciar la terapia sin causa explicada — requiere estudio antes de la calificación para TRT, no durante esta
Apnea obstructiva del sueño grave no tratada — la hipoxia nocturna crónica por sí sola eleva el hematocrito y se suma de forma aditiva al efecto de la testosterona
Enfermedad tromboembólica venosa activa o reciente sin causa explicada y corregida
Insuficiencia cardíaca descompensada o enfermedad vascular periférica significativa, donde un aumento adicional de la viscosidad sanguínea conlleva un riesgo desproporcionadamente alto
Interacciones
El tabaquismo — eleva por sí solo el hematocrito a través de la hipoxia tisular crónica y actúa de forma aditiva con el efecto de la testosterona
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y otros estados hipóxicos — intensifican la eritropoyesis con independencia de la TRT, sumándose al efecto del andrógeno
La eritropoyetina exógena (EPO) u otras sustancias dopantes que estimulan la eritropoyesis — combinarlas con la TRT está contraindicado por el riesgo multiplicado de hiperviscosidad sanguínea
La suplementación de hierro sin indicación — con la hepcidina ya reducida por la TRT, puede facilitar aún más la eritropoyesis en personas con hematocrito ya elevado
La estancia en altitud (hipoxia ambiental) — el mecanismo HIF/EPO se suma al efecto de la testosterona, intensificando el aumento del hematocrito
La deshidratación — no aumenta la masa real de eritrocitos, pero infla el hematocrito medido al concentrar la sangre, lo que puede enmascarar o sugerir falsamente un problema
¿Merece la pena tomarlo?
Para quién es
- Hombres que empiezan la TRT y quieren entender por qué el control del hemograma es un elemento obligatorio de la terapia, y no una formalidad
- Pacientes ya en tratamiento con testosterona a quienes se les ha detectado un hematocrito elevado y buscan entender el mecanismo antes de decidir un cambio de esquema
- Personas que eligen la forma de administración de la TRT (inyecciones frente a gel frente a parche) y quieren valorar con criterio el riesgo de eritrocitosis como uno de los criterios de elección
- Médicos y pacientes que buscan la justificación fisiológica del calendario de monitorización y de las opciones de intervención disponibles
No recomendado para
- Enfermedad mieloproliferativa primaria no tratada o no diagnosticada (p. ej. policitemia vera) — la TRT puede agravar rápidamente los síntomas y el riesgo trombótico
- Hematocrito basal por encima de ~50% antes de iniciar la terapia sin causa explicada — requiere estudio antes de la calificación para TRT, no durante esta
- Apnea obstructiva del sueño grave no tratada — la hipoxia nocturna crónica por sí sola eleva el hematocrito y se suma de forma aditiva al efecto de la testosterona
- Enfermedad tromboembólica venosa activa o reciente sin causa explicada y corregida
- Insuficiencia cardíaca descompensada o enfermedad vascular periférica significativa, donde un aumento adicional de la viscosidad sanguínea conlleva un riesgo desproporcionadamente alto
Evidencia
Cosas que conviene saber
La eritrocitosis secundaria es el efecto secundario mejor y más consistentemente documentado de la terapia con testosterona entre todos los efectos conocidos de la TRT.
El riesgo de eritrocitosis se describe como hasta cuatro veces mayor durante la TRT que con placebo en los ensayos aleatorizados.
Las formas inyectables de testosterona se asocian a un riesgo claramente mayor de hematocrito elevado que las formas transdérmicas (geles, parches).
La testosterona eleva el hematocrito por tres vías que se solapan: a través de la eritropoyetina, directamente sobre la médula ósea, e indirectamente al reducir la hepcidina y aumentar así la disponibilidad de hierro.
El gran estudio TRAVERSE confirmó que la TRT no aumenta de forma significativa el riesgo global de eventos cardiovasculares mayores, aunque sí registró más casos de embolia pulmonar en el grupo tratado.
Estudios
Aunque un hematocrito elevado conlleva cierto riesgo trombótico, la evidencia sobre la eficacia y la seguridad de la flebotomía rutinaria como método para reducirlo en la eritrocitosis inducida por testosterona sigue siendo limitada — las sangrías excesivas pueden activar paradójicamente vías relacionadas con la coagulación a través de la hipoxia tisular y el déficit de hierro.
Bond P y cols., Endocrine Connections, 2024
Testosterone therapy-induced erythrocytosis: can phlebotomy be justified?
Evidencia moderadaBond P i wsp. · Endocrine Connections · 2024
Revisión que analiza de forma crítica la evidencia sobre la eritrocitosis inducida por testosterona y la justificación de la flebotomía como intervención estándar — los autores señalan que, pese al riesgo trombótico real asociado a un hematocrito elevado, la evidencia sobre la eficacia y la seguridad de las sangrías rutinarias es limitada, y que las flebotomías repetidas pueden agravar paradójicamente el riesgo a través de la hipoxia tisular y el déficit de hierro.
Ver estudioSecondary Polycythemia in Men Receiving Testosterone Therapy Increases Risk of Major Adverse Cardiovascular Events and Venous Thromboembolism in the First Year of Therapy
Evidencia moderadaOry J i wsp. · Journal of Urology · 2022
Análisis de una gran base de datos multicéntrica de pacientes en TRT que compara el riesgo de eventos cardiovasculares mayores y de enfermedad tromboembólica venosa entre los hombres que desarrollaron policitemia secundaria (hematocrito ≥52%) y los que tenían un hematocrito normal — se demostró un riesgo más alto en el grupo con policitemia durante el primer año de terapia.
Ver estudioCardiovascular Safety of Testosterone-Replacement Therapy
Evidencia sólidaLincoff AM i wsp. · New England Journal of Medicine · 2023
El gran ensayo aleatorizado TRAVERSE, que evaluó la seguridad cardiovascular de la TRT en hombres con hipogonadismo y riesgo cardiovascular existente o elevado — la testosterona resultó no inferior al placebo en cuanto a eventos cardiovasculares mayores (MACE), con una mayor incidencia de embolia pulmonar, fibrilación auricular y lesión renal aguda en el grupo tratado.
Ver estudioFuentes y bibliografía
- Bond y cols. 2024 — Endocrine Connections
- Ory y cols. 2022 — Journal of Urology
- Lincoff y cols. 2023 — TRAVERSE, New England Journal of Medicine
Las citas son ilustrativas para esta versión de demostración y requieren una verificación bibliográfica completa por parte del equipo editorial antes de su publicación en producción.
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Sobre los autores de esta ficha
Autor
dr Piotr ZielińskiEndocrinólogo
Piotr revisa los contenidos sobre hormonas, salud metabólica y farmacología de suplementos.
131 publicaciones en este sitio
Revisión médica
dr Anna KowalczykRedactora jefa, biología molecular
Anna supervisa el proceso editorial y la revisión científica de todas las publicaciones de la base de conocimientos. Anteriormente investigó la autofagia y la biología mitocondrial.
50 publicaciones en este sitio
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Comentarios (2)
- KW
Kasia W. hace 2 semanas
Muy claramente explicado, sobre todo la sección de interacciones — no lo había visto tan bien reunido en ningún otro sitio.
- MT
Marek T. hace un mes
¿Tenéis pensado actualizarlo con el último estudio de este año? Vi un metaanálisis interesante.