Longévité
Composés et mécanismes étudiés pour ralentir le vieillissement cellulaire — NMN, resvératrol, autophagie.
4.1NMN (mononucléotide de nicotinamide)
Précurseur du NAD+ intensément étudié dans le contexte du vieillissement cellulaire — les données chez l'humain restent encore précoces, malgré une grande popularité commerciale.
3.9Resvératrol
Polyphénol du raisin rouge rendu célèbre comme « activateur des sirtuines » — sa biodisponibilité chez l'humain est cependant très faible, ce qui limite la portée pratique de nombreux résultats spectaculaires obtenus en éprouvette.
4.3Autophagie
Processus intracellulaire de 'nettoyage' des protéines et organites endommagés, dont la découverte des mécanismes a été récompensée par un prix Nobel — l'un des mécanismes clés étudiés dans le contexte du ralentissement du vieillissement.
4.4Télomères et télomérase
Des « capuchons » protecteurs aux extrémités des chromosomes, qui raccourcissent à chaque division cellulaire — l'un des biomarqueurs du vieillissement cellulaire les plus connus, bien qu'encore imparfait.
4.05-AVAB
La 5-aminovalérate de bétaïne (5-AVAB) est une petite molécule produite par la bactérie intestinale Bifidobacterium pseudocatenulatum, dont le taux diminue avec l'âge — chez la souris, son administration a atténué l'inflammation liée au vieillissement et amélioré les fonctions cognitives et motrices.
3.9Urolithine C
L'urolithine C est l'un des métabolites moins connus de la même famille que l'urolithine A, bien étudiée — elle se forme à partir des mêmes composés végétaux, mais dans les études cellulaires et animales, elle se distingue par un profil d'activité différent, notamment dans le contexte de la sécrétion d'insuline.
3.8Urolithine D
L'urolithine D est le membre le moins caractérisé, mais dans les études cellulaires le plus puissant antioxydant de la famille des urolithines — des composés produits par les bactéries intestinales à partir d'ellagitanins présents notamment dans les grenades et les noix.
4.1Protéostase
La capacité d'une cellule à maintenir l'équilibre entre production, repliement correct et dégradation des protéines — un réseau de mécanismes dont l'efficacité décline avec l'âge et qui est étudié comme l'un des piliers fondamentaux du vieillissement cellulaire.
4.0UPRmt
La réponse mitochondriale aux protéines mal repliées (UPRmt) est un programme de réparation intracellulaire qui protège les mitochondries du stress — associée à un allongement de la durée de vie chez des organismes modèles, bien que cette relation se soit révélée plus complexe qu'initialement supposé.
4.2TFEB
Le facteur de transcription TFEB agit comme un interrupteur principal marche-arrêt pour l'autophagie et la production de nouveaux lysosomes dans la cellule — l'un des nœuds moléculaires les mieux caractérisés reliant ces deux processus, étudié comme cible potentielle d'intervention dans le vieillissement.
3.9Santé lysosomale
Les lysosomes — les 'centres de recyclage' de la cellule — accumulent avec l'âge des résidus non traités et perdent en efficacité, un phénomène de plus en plus décrit comme l'un des dénominateurs communs fondamentaux du vieillissement cellulaire et une cible potentielle pour de futures interventions.
4.0Mitophagie
Une forme sélective d'autophagie par laquelle la cellule reconnaît et élimine spécifiquement les mitochondries endommagées et défaillantes — un mécanisme de contrôle qualité mitochondrial dont l'efficacité décline avec l'âge et qui est étudié dans le contexte des maladies neurodégénératives.
4.2Immunosénescence
Le remodelage progressif et multidirectionnel du système immunitaire avec l'âge — pas un simple 'affaiblissement', mais un changement complexe qui abaisse à la fois la capacité à combattre de nouvelles menaces et élève le niveau basal d'inflammation.
4.3Inflammaging
Une inflammation chronique, de bas grade et systémique qui accompagne le vieillissement même en l'absence d'infection active — un terme forgé en 2000 par Claudio Franceschi, aujourd'hui considéré comme l'un des mécanismes fondamentaux reliant le vieillissement aux maladies liées à l'âge.
4.2Recyclage du NAD+
Le taux de NAD+ dans l'organisme ne dépend pas seulement de la quantité de coenzyme qu'une cellule fabrique à partir de zéro — il dépend surtout de l'efficacité avec laquelle elle récupère le NAD+ à partir des produits de sa propre dégradation, un processus appelé voie de récupération (salvage pathway), dont l'efficacité décline avec l'âge indépendamment de l'apport en précurseurs par l'alimentation ou les compléments.