Langlebigkeit
Verbindungen und Mechanismen, die auf ihre Wirkung gegen zelluläre Alterung untersucht werden — NMN, Resveratrol, Autophagie.
4.1NMN (Nicotinamid-Mononukleotid)
Ein NAD+-Vorläufer, der intensiv im Zusammenhang mit zellulärer Alterung erforscht wird — die Datenlage beim Menschen ist trotz großer Marktbeliebtheit noch früh.
3.9Resveratrol
Das Polyphenol aus roten Trauben, bekannt geworden als 'Sirtuin-Aktivator' — beim Menschen ist die Bioverfügbarkeit jedoch sehr niedrig, was die praktische Bedeutung vieler eindrucksvoller Laborergebnisse einschränkt.
4.3Autophagie
Ein intrazellulärer 'Aufräumprozess' für beschädigte Proteine und Organellen, für dessen Entdeckung der Mechanismen der Nobelpreis verliehen wurde — einer der zentralen Mechanismen in der Erforschung der Verlangsamung des Alterns.
4.4Telomere und Telomerase
Schützende 'Kappen' an den Enden der Chromosomen, die sich mit jeder Zellteilung verkürzen — einer der bekanntesten, wenn auch noch unvollkommenen Biomarker für zelluläre Alterung.
4.05-AVAB
5-Aminovaleriansäure-Betain (5-AVAB) ist ein kleines Molekül, das vom Darmbakterium Bifidobacterium pseudocatenulatum produziert wird und dessen Spiegel mit dem Alter sinkt — bei Mäusen führte seine Gabe zu geringerer altersbedingter Entzündung sowie verbesserten kognitiven und motorischen Funktionen.
3.9Urolithin C
Urolithin C ist einer der weniger bekannten Metaboliten aus derselben Familie wie das gut untersuchte Urolithin A — es entsteht aus denselben Pflanzenstoffen, fällt aber in Zell- und Tierstudien durch ein anderes Wirkprofil auf, unter anderem im Zusammenhang mit der Insulinsekretion.
3.8Urolithin D
Urolithin D ist das am wenigsten charakterisierte, in Zellstudien aber wirksamste antioxidative Mitglied der Urolithin-Familie — Verbindungen, die von Darmbakterien aus Ellagitanninen gebildet werden, die unter anderem in Granatäpfeln und Walnüssen vorkommen.
4.1Proteostase
Die Fähigkeit einer Zelle, das Gleichgewicht zwischen Proteinproduktion, korrekter Faltung und Abbau aufrechtzuerhalten — ein Netzwerk von Mechanismen, dessen Leistungsfähigkeit mit dem Alter abnimmt und als eine der grundlegenden Säulen der zellulären Alterung erforscht wird.
4.0UPRmt
Die mitochondriale Antwort auf ungefaltete Proteine (UPRmt) ist ein intrazelluläres Reparaturprogramm, das Mitochondrien vor Stress schützt — bei Modellorganismen mit Lebensverlängerung in Verbindung gebracht, wobei sich dieser Zusammenhang als komplexer erwies als zunächst angenommen.
4.2TFEB
Der Transkriptionsfaktor TFEB wirkt wie ein zentraler Ein-/Ausschalter für Autophagie und die Produktion neuer Lysosomen in der Zelle — einer der am besten charakterisierten molekularen Knotenpunkte, die diese beiden Prozesse verbinden, und ein untersuchtes potenzielles Ziel für Interventionen beim Altern.
3.9Lysosomale Gesundheit
Lysosomen — die 'Recyclingzentren' der Zelle — sammeln mit dem Alter unverarbeitete Rückstände an und verlieren an Leistungsfähigkeit, was zunehmend als einer der grundlegenden, gemeinsamen Nenner der zellulären Alterung und als potenzielles Ziel künftiger Interventionen beschrieben wird.
4.0Mitophagie
Eine selektive Form der Autophagie, bei der die Zelle gezielt beschädigte, funktionsgestörte Mitochondrien erkennt und entfernt — ein Mechanismus der mitochondrialen Qualitätskontrolle, dessen Effizienz mit dem Alter abnimmt und der im Kontext neurodegenerativer Erkrankungen erforscht wird.
4.2Immunoseneszenz
Der fortschreitende, vielschichtige Umbau des Immunsystems mit dem Alter — keine einfache 'Schwächung', sondern eine komplexe Veränderung, die zugleich die Fähigkeit senkt, neue Bedrohungen zu bekämpfen, und das Grundniveau der Entzündung anhebt.
4.3Inflammaging
Chronische, niedriggradige, systemische Entzündung, die das Altern begleitet, selbst ohne aktive Infektion — ein Begriff, den Claudio Franceschi im Jahr 2000 prägte und der heute als einer der grundlegenden Mechanismen gilt, die Altern mit altersbedingten Erkrankungen verbinden.
4.2NAD+-Recycling
Der NAD+-Spiegel im Körper hängt nicht nur davon ab, wie viel des Coenzyms eine Zelle von Grund auf neu herstellt — entscheidend ist vor allem, wie effizient sie NAD+ aus den Abbauprodukten des eigenen Stoffwechsels zurückgewinnt. Dieser als Salvage-Pathway bezeichnete Prozess verliert mit dem Alter an Effizienz, unabhängig davon, wie viel Vorstufe über Ernährung oder Nahrungsergänzung zugeführt wird.