Hohes Kalium (Hyperkaliämie): Ursachen und wann es ein Notfall ist

Etwa 98% des Kaliums im Körper befinden sich in den Zellen, nur ein kleiner Teil zirkuliert im Blut. Eine scheinbar kleine Änderung der Konzentration im Blut kann daher eine große Änderung des Gradienten an der Zellmembran bedeuten, von dem das Ruhepotenzial der Zellen abhängt. Das Gleichgewicht wird durch zwei Mechanismen aufrechterhalten. Der erste ist die rasche Verschiebung von Kalium in die Zellen hinein oder aus ihnen heraus, an der Insulin, Katecholamine (Beta-2-Rezeptoren), der Blut-pH und die Natrium-Kalium-Pumpe beteiligt sind. Der zweite, langsamere, aber für die Tagesbilanz entscheidende ist die Ausscheidung über die Nieren: Im distalen Nephron steigert Aldosteron die Sekretion von Kalium in den Urin im Austausch gegen die Natriumrückresorption.

Daraus ergibt sich die Einteilung der Ursachen einer Hyperkaliämie in drei Kategorien. Die erste ist eine übermäßige Zufuhr, die allein selten ausreicht, wenn die Nieren normal arbeiten, denn eine gesunde Niere kann ein Vielfaches der Kaliummenge ausscheiden, die eine typische Ernährung enthält. Die zweite ist die Verschiebung von Kalium aus den Zellen ins Blut (Azidose, Insulinmangel mit Hyperglykämie, Gewebezerfall wie Rhabdomyolyse, Verbrennungen, Tumorlyse, nichtselektive Betablocker). Die dritte, mit Abstand häufigste, ist die verminderte renale Ausscheidung durch Nierenversagen, Aldosteronmangel oder dessen mangelnde Wirkung oder durch Medikamente. Ein Übersichtsartikel von 2013 hält fest, dass sich bei der Ursachenabklärung einer Hyperkaliämie meist zeigt, dass das Problem in der renalen Kaliumausscheidung liegt und nicht in übermäßiger Zufuhr oder transzellulärer Verschiebung.

Bevor Kalium als wirklich erhöht behandelt wird, sollte der Arzt sicherstellen, dass die Blutprobe nicht verfälscht wurde. Blutzellen enthalten viel mehr Kalium als das Plasma, sodass jede Schädigung der Zellen oder unsachgemäße Lagerung der Probe Kalium ins Serum 'auswaschen' und den Wert künstlich erhöhen kann. Das ist die Pseudohyperkaliämie, auch scheinbare Hyperkaliämie genannt, und das Phänomen ist in der Labordiagnostik gut bekannt.

Zu den häufigsten Quellen einer Pseudohyperkaliämie zählen eine schwierige Blutentnahme (zu lange angelegte Stauung, mehrfache Punktionen, dünne Nadel, kräftiges Faustballen), ein rauer Transport der Probe, zum Beispiel per Rohrpost, sowie zu spätes Zentrifugieren oder die Lagerung der Probe im Kühlschrank, wodurch die Natrium-Kalium-Pumpe gestört wird und Kalium aus den Blutzellen austritt. Eine eigene Gruppe bilden Erkrankungen, bei denen die Zellzahl im Blut sehr hoch ist. In einer Beobachtungsstudie mit 283 Kontrollpersonen und 161 Patienten mit reaktiver Thrombozytose lag die Häufigkeit einer Hyperkaliämie bei einer Thrombozytenzahl über 500 Tsd./µl bei 34%, gegenüber 9% bei einer Zahl unter 250 Tsd./µl, und das Serumkalium überstieg das Plasmakalium umso stärker, je mehr Thrombozyten vorhanden waren. Die Autoren werteten den Anstieg als Artefakt: Thrombozyten setzen beim Gerinnen der Probe im Röhrchen Kalium frei.

Praktische Schlussfolgerung: Bei erhöhtem Kalium einer Person ohne Beschwerden und ohne deutliche Risikofaktoren sollte der erste Schritt eine korrekt abgenommene Kontrolluntersuchung sein. Zugleich darf man nicht automatisch annehmen, der Wert sei ein Fehler, nur weil der 'Patient gut aussieht'; bei Menschen mit Nierenerkrankung oder risikoreichen Medikamenten sollte die Wiederholung rasch und so erfolgen, dass eine verlässliche Probe gewährleistet ist.

Ist die Hyperkaliämie echt, ist der erste Verdächtige meist ein Medikament. Die größte Bedeutung haben Arzneimittel, die auf das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System wirken (ACE-Hemmer, Sartane, Mineralokortikoidrezeptor-Antagonisten wie Spironolacton, Eplerenon und Finerenon), kaliumsparende Diuretika (Amilorid, Triamteren), Trimethoprim (u. a. in Cotrimoxazol), nichtsteroidale Antirheumatika, Heparin, Calcineurininhibitoren (Ciclosporin, Tacrolimus), Kaliumpräparate und bei Vergiftung Digoxin. Das Risiko steigt, wenn mehrere solche Medikamente gleichzeitig angewendet werden oder wenn die Nieren schlechter arbeiten, etwa bei Diabetes, Herzinsuffizienz und chronischer Nierenerkrankung.

Das europäische Expertenpapier zur Hyperkaliämie bei Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen unter RAA-Hemmern weist auf ein wichtiges Paradox hin. Diese Medikamente bilden die Grundlage der Therapie von Herzinsuffizienz, Bluthochdruck, Diabetes mit Nierenschädigung und chronischer Nierenerkrankung, weil nachgewiesen ist, dass sie Sterblichkeit und Komplikationen senken. Zugleich erlebt etwa die Hälfte der Patienten mit chronischer Nierenerkrankung und Herzinsuffizienz zwei oder mehr Rezidive einer Hyperkaliämie pro Jahr, und bei einem erheblichen Teil der Patienten wird die Dosis schon nach einem einzigen erhöhten Wert verringert oder das Medikament abgesetzt.

Deshalb ist es keine gute Lösung, ein Medikament eigenmächtig abzusetzen, obwohl hohes Kalium eine reale Gefahr ist. Die Entscheidung, die Dosis zu verringern, das Medikament zu wechseln, ein Mittel hinzuzufügen, das Kalium im Darm bindet (zum Beispiel Patiromer oder Natrium-Zirkonium-Cyclosilikat), ein Schleifendiuretikum zu verstärken oder die Ernährung zu ändern, trifft der Arzt nach Abwägung von Risiko und Nutzen beim einzelnen Patienten. Beobachtungsdaten beweisen nicht kausal, dass das Absetzen schadet, zeigen aber durchgängig, dass 'Nulltoleranz' gegenüber jedem Kaliumanstieg keine gute Strategie ist.

Bei gesunden Nieren verursacht eine kaliumreiche Ernährung, also Gemüse, Obst, Hülsenfrüchte und Nüsse, praktisch nie eine Hyperkaliämie, weil die Nieren die Ausscheidung des Überschusses steigern. Das Risiko beginnt erst zu steigen, wenn die glomeruläre Filtration vermindert ist oder gleichzeitig kaliumsparende Medikamente eingenommen werden. In solchen Situationen können auch leicht zu übersehende Produkte eine Rolle spielen: Salzersatzmittel auf Kaliumchloridbasis, Kaliumpräparate, manche Getränke und Elektrolytpulver sowie Kräuterkonzentrate und Säfte mit hohem Kaliumgehalt.

Die KDIGO-Kontroversenkonferenz zu Kalium bei Nierenerkrankungen wies darauf hin, dass immer mehr Daten einen günstigen Zusammenhang einer pflanzlichen Ernährung mit gesundheitlichen Ergebnissen nahelegen, während gute Studien fehlen, die zeigen, ob die Einschränkung von Kalium in der Nahrung das Blutkalium tatsächlich normalisiert. Angeregt wurde ein Paradigmenwechsel: weg vom einfachen Verbot kaliumreicher Lebensmittel, hin zu Ernährungsmustern, die mit besseren Ergebnissen verbunden sind. In der Praxis bedeutet das, dass bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung Ernährungsentscheidungen individuell und gemeinsam mit einem Nephrologen oder klinischen Ernährungsberater getroffen werden sollten, nicht anhand allgemeiner Listen 'verbotener' Gemüse.

Mäßig erhöhtes Kalium verursacht meist keine Beschwerden, weshalb es so oft zufällig entdeckt wird. Treten Symptome auf, sind sie unspezifisch: Muskelschwäche, Kribbeln, Herzklopfen, Übelkeit. Bei schwerer Hyperkaliämie können Muskellähmung, Bradykardie, Erregungsleitungsstörungen und Kammerflimmern auftreten. Typische EKG-Veränderungen sind hohe, schmale, spitze T-Wellen, ein verlängertes PR-Intervall, ein verbreiterter QRS-Komplex und in den schwersten Fällen das Bild der sogenannten Sinuswelle.

Aus dieser Studie ergeben sich zwei Schlussfolgerungen, die widersprüchlich wirken mögen, es aber nicht sind. Erstens schließt ein normales EKG eine gefährliche Hyperkaliämie nicht aus, deshalb darf hohes Kalium nicht allein deshalb verharmlost werden, weil 'das EKG in Ordnung ist'. Zweitens beruht die endgültige Entscheidung über die Intensität der Behandlung auf dem Kaliumwert, der Geschwindigkeit seines Anstiegs, den Symptomen, Begleiterkrankungen und der Nierenfunktion, nicht allein auf dem EKG. Deshalb ordnen Ärzte in der Regel gleichzeitig eine Kontrollmessung, ein EKG und Nierenuntersuchungen an.

Verschiedene Leitlinien verwenden leicht unterschiedliche Schwellen zur Einteilung des Schweregrads einer Hyperkaliämie (häufig sieht man 5,5–5,9 mmol/l als leicht, 6,0–6,4 als mäßig und 6,5 oder mehr als schwer), deshalb sind diese Zahlen als Orientierung zu verstehen, und die Entscheidungen bleiben dem Arzt überlassen. Im Krankenhaus umfasst die Behandlung einer schweren oder symptomatischen Hyperkaliämie die intravenöse Gabe von Kalziumsalzen, die die Zellmembran des Herzmuskels stabilisieren, Insulin mit Glukose und inhalative Beta-2-Agonisten, die Kalium in die Zellen verschieben, danach die Entfernung des überschüssigen Kaliums aus dem Körper (Diuretika, Kaliumbinder im Darm, Dialyse) und die Beseitigung der Ursache.

Ein 2021 in den Mayo Clinic Proceedings veröffentlichter Übersichtsartikel hält fest, dass es keinen einheitlichen, allgemein akzeptierten Konsens zu Schwellenwerten und Häufigkeit der Kaliumkontrollen gibt und dass die Überwachung individualisiert sein sollte, mit häufigeren Untersuchungen bei Menschen mit chronischer Nierenerkrankung, Diabetes, Herzinsuffizienz, Hyperkaliämie in der Vorgeschichte und unter RAA-Hemmern. Das ist eine ehrliche Botschaft an den Patienten: Es gibt keine einzelne Zahl, die für jeden dasselbe bedeutet, daher ist es wichtig, dass die Kontrollen auf das eigene Risiko abgestimmt sind.

Ebenso irreführend ist die Vorstellung, 'Wasser spült das Kalium aus'. Die Nieren scheiden Kalium in Abhängigkeit vom Angebot von Natrium und Wasser im distalen Nephron und von der Aldosteronaktivität aus; mehr Trinkflüssigkeit löst das Problem bei kranken Nieren nicht und kann bei Herz- oder Niereninsuffizienz sogar schaden. Im Krankenhaus werden dagegen Schleifendiuretika unter ärztlicher Kontrolle eingesetzt, wenn die Urinausscheidung erhalten ist.

Hohes Kalium ist ein Befund, bei dem zwei Extreme am schlechtesten sind: Panik nach einer einzigen überhöhten Messung und die Missachtung eines Wertes, der den Herzrhythmus tatsächlich gefährdet. Der vernünftige Mittelweg ist eine Reihe einfacher Fragen: War die Probe gut, wie arbeiten die Nieren, was nehme ich ein und wie fühle ich mich. Für die meisten Menschen ohne Beschwerden lautet die Antwort: eine Kontrolluntersuchung. Für Menschen mit Nierenerkrankung, Diabetes oder Herzinsuffizienz unter RAA-Hemmern ist wichtiger zu wissen, dass die Hyperkaliämie kein Urteil gegen die Behandlung ist, sondern ein Signal für den Arzt, die Therapie anzupassen.

Ein praktischer Rat für alle, die Medikamente einnehmen, die das Kalium beeinflussen: Bitten Sie um eine Kontrolle von Kalium und Kreatinin nach Beginn der Behandlung, nach einer Dosissteigerung sowie bei akuter Erkrankung mit Erbrechen, Durchfall oder Dehydratation, wenn sich die Nierenfunktion vorübergehend verschlechtern kann. Das ist eine der günstigeren und wirksameren Formen der Vorbeugung in Kardiologie und Nephrologie.