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Chronische Nierenerkrankung (CKD)

Ein fortschreitender, meist symptomloser Verlust der Nierenfunktion, von dem weltweit bis zu jeder neunte Erwachsene betroffen ist — und eine Erkrankung, bei der selbst ein geringer Abfall der glomerulären Filtration in großen Kohortenstudien mit einem deutlich erhöhten Risiko für kardiovaskulären Tod verbunden ist.

PZdr Piotr ZielińskiGeprüft von dr Katarzyna LewandowskaAktualisiert: 25. September 2026
Starke Evidenz
4.6

Anzahl der Studien

2

Sicherheit

Vorsicht geboten

Wirkungseintritt

Eine Verlangsamung des eGFR-Abfalls durch ACE-Hemmer/Sartane oder SGLT2-Hemmer wird in klinischen Beobachtungen oft nach einigen Monaten bis einem Jahr messbar, wobei die Wirkung meist über einen deutlich längeren, mehrjährigen Zeithorizont bewertet wird, da die CKD eine langsam fortschreitende Erkrankung ist.

Für wen geeignet

Menschen mit Diabetes oder Bluthochdruck — den beiden häufigsten Ursachen der CKD weltweitMenschen mit Fettleibigkeit, Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder familiärer Vorbelastung mit NierenerkrankungenMenschen über 60 Jahren, bei denen sich der natürliche, altersbedingte Rückgang der glomerulären Filtration mit anderen Risikofaktoren überlagert
Inhaltsverzeichnis

Kurz gesagt

Ein fortschreitender, meist symptomloser Verlust der Nierenfunktion, von dem weltweit bis zu jeder neunte Erwachsene betroffen ist — und eine Erkrankung, bei der selbst ein geringer Abfall der glomerulären Filtration in großen Kohortenstudien mit einem deutlich erhöhten Risiko für kardiovaskulären Tod verbunden ist.

  • →Die Früherkennung eines verminderten eGFR oder einer Albuminurie ermöglicht eine Behandlung, die die Krankheitsprogression verlangsamt, bevor es zu einem irreversiblen Verlust der Nierenfunktion kommt
  • →Die Kontrolle von Blutdruck und Blutzucker bei Menschen mit früher CKD verringert deutlich das Tempo der weiteren Verschlechterung der Nierenfunktion
  • →Die Identifikation der CKD ermöglicht eine angemessene Dosisanpassung von über die Nieren ausgeschiedenen Medikamenten und die Vermeidung zusätzlicher nephrotoxischer Faktoren
Art der ErkrankungAnhaltende (>3 Monate) Verminderung der glomerulären Filtration und/oder Vorliegen von Markern einer Nierenschädigung
EvidenzgradStark — gut charakterisierte Epidemiologie, KDIGO-Klassifikation und Optionen zur Verlangsamung der Progression
ZielgruppeMenschen mit Diabetes, Bluthochdruck, Fettleibigkeit oder über 60 Jahren
KernrisikofaktorenDiabetes, Bluthochdruck, Fettleibigkeit, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, familiäre Vorbelastung mit Nierenerkrankungen
DiagnostikeGFR aus Kreatinin (CKD-EPI-Formel), Albuminurie / Albumin-Kreatinin-Quotient, Elektrolyte
StatusChronische, meist langsam fortschreitende Erkrankung mit regelmäßiger nephrologischer Kontrolle

Verstehen

Überblick

Die chronische Nierenerkrankung (CKD) ist eine anhaltende, länger als drei Monate bestehende Verminderung der glomerulären Filtrationsrate (eGFR unter 60 ml/min/1,73 m²) und/oder das Vorliegen weiterer Marker einer Nierenschädigung, vor allem einer Albuminurie, gemäß der Definition von KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes). Im Gegensatz zum akuten Nierenschaden, der reversibel sein kann, ist die CKD in der überwiegenden Mehrheit der Fälle eine fortschreitende Erkrankung, wobei sich das Tempo dieses Fortschreitens durch angemessene Behandlung und Kontrolle der Risikofaktoren erheblich verlangsamen lässt.

Die globale Häufigkeit der CKD ist überraschend hoch — ein systematischer Review und eine Metaanalyse von Hill und Kollegen aus dem Jahr 2016, gestützt auf Daten aus vielen Ländern, schätzte sie auf 11–13 % der erwachsenen Bevölkerung, wobei die überwiegende Mehrheit der Fälle auf das mäßige Stadium 3 entfällt (eGFR 30–59 ml/min/1,73 m²). Die beiden häufigsten Ursachen der CKD weltweit bleiben Diabetes und chronischer Bluthochdruck, die die Blutgefäße der Nierenkörperchen über unterschiedliche, aber teilweise überlappende Mechanismen schädigen. Seltenere Ursachen sind chronische Glomerulonephritiden, polyzystische Nierenerkrankungen, chronische Harnwegsobstruktionen und langfristige Anwendung nephrotoxischer Medikamente.

Eines der praktisch bedeutsamsten Merkmale der CKD ist, dass die Erkrankung über den größten Teil ihres Verlaufs keine spürbaren Symptome verursacht. Müdigkeit, Ödeme, Veränderungen beim Wasserlassen oder Bluthochdruck treten meist erst in fortgeschrittenen Stadien auf, wenn bereits wenig funktionsfähiges Nierengewebe übrig ist — deshalb stützt sich die Diagnose in der Praxis fast ausschließlich auf routinemäßige Blutuntersuchungen (Kreatinin, umgerechnet auf eGFR) und Urinuntersuchungen (Albuminurie), nicht auf das Befinden des Patienten. Eine groß angelegte Metaanalyse des CKD Prognosis Consortium aus dem Jahr 2010, gestützt auf Daten von über einer Million Menschen aus der Allgemeinbevölkerung, zeigte, dass sowohl ein vermindertes eGFR als auch eine erhöhte Albuminurie unabhängig voneinander mit einem erhöhten Risiko für Tod jeglicher Ursache sowie kardiovaskulären Tod verbunden sind — ein Befund mit weitreichender klinischer Bedeutung, da er zeigt, dass selbst geringfügige Abweichungen dieser Parameter nicht bagatellisiert werden sollten.

Diagnostik und Stadieneinteilung der CKD stützen sich auf die KDIGO-Klassifikation, die den eGFR-Wert (Stadien G1 bis G5) mit einer Albuminurie-Kategorie (A1–A3) kombiniert — je niedriger der eGFR und je höher die Albuminurie, desto höher das Risiko einer Progression zu einer terminalen Niereninsuffizienz und zu kardiovaskulären Komplikationen. Die Berechnung des eGFR selbst auf Basis des Kreatinins mit der CKD-EPI-Formel, ihre Grenzen und die Interpretation eines einzelnen Ergebnisses sind ausführlich in unserem Beitrag zu Kreatinin und eGFR beschrieben — hier konzentrieren wir uns auf die Erkrankung selbst als Krankheitsbild, ihre Ursachen, ihren Verlauf und ihre Behandlung.

Es lohnt sich zu wissen, dass ein einzelnes abnormales eGFR-Ergebnis nicht automatisch die Diagnose CKD bedeutet — definitionsgemäß muss die Abweichung über mindestens drei Monate bestätigt werden, um eine chronische Nierenerkrankung von einer vorübergehenden, akuten Verschlechterung der Nierenfunktion zu unterscheiden, etwa infolge von Flüssigkeitsmangel oder einer akuten Infektion. Diese Unterscheidung ist praktisch bedeutsam, da sich ein akuter Nierenschaden oft nach Beseitigung der Ursache zurückbildet, während die CKD einen langfristigen Ansatz erfordert.

Wem kann dieses Wissen wirklich nützen? Vor allem Menschen mit Diabetes oder Bluthochdruck — den beiden häufigsten Ursachen der CKD —, sowie Menschen mit Fettleibigkeit, Herz-Kreislauf-Erkrankungen in der Vorgeschichte, familiärer Vorbelastung mit Nierenerkrankungen oder einfach über 60 Jahren, bei denen sich der natürliche, altersbedingte Rückgang der glomerulären Filtration mit anderen Risikofaktoren überlagert. Regelmäßige Screenings in diesen Gruppen ermöglichen es, die CKD in einem Stadium zu erkennen, in dem eine Intervention das größte Potenzial hat, die Progression zu verlangsamen.

Die chronische Nierenerkrankung bleibt eine ernste, aber weitgehend beherrschbare Erkrankung — bei Früherkennung, Blutdruck- und Blutzuckerkontrolle sowie Vermeidung zusätzlicher nephrotoxischer Faktoren erreicht ein erheblicher Teil der Patienten nie eine terminale Niereninsuffizienz, die eine Dialyse erfordert. Der Schlüssel liegt in der regelmäßigen Kontrolle, nicht im Warten auf Symptome, die bei dieser Erkrankung meist zu spät auftreten, um den bereits entstandenen Schaden vollständig rückgängig zu machen.

Wirkmechanismus

Die CKD beginnt meist mit einer primären Schädigung der Nephrone — der grundlegenden funktionellen Einheiten der Niere — häufig durch chronisch erhöhten Blutzucker (der die Blutgefäße der Nierenkörperchen bei Diabetes schädigt) oder chronisch erhöhten Blutdruck (der dieselben Gefäße über einen anderen, hämodynamischen Mechanismus überlastet und schädigt). Unabhängig von der ursprünglichen Ursache ist das Endergebnis ein dauerhafter Verlust eines Teils der funktionsfähigen Nephrone.

Die verbleibenden, noch funktionsfähigen Nephrone reagieren auf diesen Verlust mit kompensatorischer Hyperfiltration — jedes einzelne erhöht seine individuelle Arbeitsleistung, um die Gesamtfiltration der Niere möglichst nahe am Normalwert zu halten. Diese Anpassung kann eine fortschreitende Nierenschädigung eine Zeit lang verschleiern, da der eGFR trotz des Verlusts eines erheblichen Teils des Nierengewebes relativ stabil bleiben kann.

Das Problem ist, dass die Hyperfiltration selbst, obwohl kompensatorisch, auf lange Sicht schädlich ist — der erhöhte Druck innerhalb der Nierenkörperchen beschleunigt deren eigene Schädigung und Vernarbung (Glomerulosklerose) und erzeugt einen sich selbst verstärkenden Teufelskreis: Der Verlust von Nephronen überlastet die verbleibenden, was deren Schädigung beschleunigt und zu einem weiteren Verlust von Nephronen führt. Dieser Teufelskreis erklärt, warum die CKD, einmal in Gang gesetzt, dazu neigt, auch nach Beseitigung der ursprünglichen Ursache fortzuschreiten, wobei sich das Tempo dieses Prozesses durch geeignete medikamentöse Behandlung erheblich verlangsamen lässt.

Der fortschreitende Verlust an funktionsfähigem Nierengewebe spiegelt sich in einem allmählich sinkenden eGFR wider, auf dessen Grundlage die aufeinanderfolgenden Stadien des Schweregrads der Erkrankung nach der KDIGO-Klassifikation zugeordnet werden (von G1, mit erhaltener oder leicht verminderter Filtration, bis G5, entsprechend der terminalen Niereninsuffizienz). Parallel zur zunehmenden Filtrationsinsuffizienz kommt es zu Störungen der endokrinen Nierenfunktionen — sinkende Erythropoetin-Produktion (die zu Anämie führt) und gestörter Vitamin-D-Stoffwechsel sowie Kalzium-Phosphat-Haushalt (die zu sekundären Knochenstörungen führen) —, was zeigt, dass die CKD den Körper weit umfassender beeinträchtigt als nur über die Filtration allein.

1

Primäre Nephronschädigung

Meist durch chronische Hyperglykämie oder Bluthochdruck, die die Blutgefäße der Nierenkörperchen schädigen.

2

Kompensatorische Hyperfiltration

Die verbleibenden, gesunden Nephrone erhöhen ihre Arbeitsleistung, um den Verlust von Nierengewebe auszugleichen und die Gesamtfiltration aufrechtzuerhalten.

3

Der Teufelskreis der Glomerulosklerose

Die hämodynamische Überlastung der verbleibenden Nephrone beschleunigt deren eigene Schädigung und Vernarbung und treibt den weiteren Verlust funktionsfähigen Gewebes voran.

4

Fortschreitender eGFR-Abfall und Stadieneinteilung

Der sinkende eGFR spiegelt den Verlust funktionsfähigen Nierengewebes wider und bildet die Grundlage der KDIGO-Stadieneinteilung der CKD (G1–G5).

Evidenz: stark — basierend auf 2 Studien in dieser Datenbank.

Vorteile

Die Früherkennung eines verminderten eGFR oder einer Albuminurie ermöglicht eine Behandlung, die die Krankheitsprogression verlangsamt, bevor es zu einem irreversiblen Verlust der Nierenfunktion kommt
Die Kontrolle von Blutdruck und Blutzucker bei Menschen mit früher CKD verringert deutlich das Tempo der weiteren Verschlechterung der Nierenfunktion
Die Identifikation der CKD ermöglicht eine angemessene Dosisanpassung von über die Nieren ausgeschiedenen Medikamenten und die Vermeidung zusätzlicher nephrotoxischer Faktoren

Häufige Mythen

MythosDie chronische Nierenerkrankung verursacht immer deutlich erkennbare Symptome.

FaktÜber den größten Teil ihres Verlaufs ist die CKD symptomlos — Symptome treten meist erst in fortgeschrittenen Stadien auf, deshalb stützt sich die Diagnose auf routinemäßige Blut- und Urinuntersuchungen, nicht auf das Befinden.

MythosWenn das Kreatinin im Normbereich liegt, ist die Nierenfunktion sicher in Ordnung.

FaktEin isolierter Kreatininwert kann irreführend sein, besonders bei geringer Muskelmasse — erst die Umrechnung auf den eGFR unter Berücksichtigung der Albuminurie ergibt ein verlässliches Bild der Nierenfunktion, wie unser Beitrag zu Kreatinin und eGFR ausführlicher erklärt.

MythosDie chronische Nierenerkrankung führt immer zur Dialyse.

FaktBei Früherkennung und angemessener Behandlung erreicht ein erheblicher Teil der Patienten, besonders in niedrigeren Stadien, nie eine terminale Niereninsuffizienz, die eine Dialyse erfordert.

MythosEine eiweißreiche Ernährung ist immer gesund, unabhängig vom Nierenzustand.

FaktBei fortgeschrittener CKD kann eine übermäßige Eiweißzufuhr die Krankheitsprogression beschleunigen — die empfohlene Eiweißzufuhr sollte individuell an das Krankheitsstadium angepasst werden, am besten in Absprache mit einem Nephrologen oder Ernährungsberater.

Formen & Varianten

Chronische Nierenerkrankung (CKD) gibt es in mehreren Formen, die sich in Bioverfügbarkeit und Einsatzgebiet unterscheiden — die gewählte Form hat einen echten Einfluss auf die Wirksamkeit der Supplementierung.

Stadium G1–G2 (eGFR ≥60 ml/min/1,73 m² mit Schädigungsmarkern)

Normale oder leicht verminderte Filtration, aber vorhandene Anzeichen einer Nierenschädigung, z. B. Albuminurie — die Erkrankung läuft bereits, trotz scheinbar normalem eGFR.

Am besten geeignet für: Kontrolle der Risikofaktoren und regelmäßige Überwachung

Stadium G3 (eGFR 30–59 ml/min/1,73 m²)

Mäßig verminderte Filtration, das am häufigsten diagnostizierte CKD-Stadium in der Allgemeinbevölkerung.

Am besten geeignet für: Intensivierung der progressionsverlangsamenden Behandlung und Vermeidung nephrotoxischer Medikamente

Stadium G4–G5 (eGFR <30 ml/min/1,73 m²)

Fortgeschrittene oder terminale Niereninsuffizienz, mit zunehmendem Risiko metabolischer Komplikationen.

Am besten geeignet für: Vorbereitung auf eine Nierenersatztherapie unter nephrologischer Betreuung

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Praxis

Häufig gestellte Fragen

Der akute Nierenschaden tritt plötzlich auf, oft bei Infektionen, Flüssigkeitsmangel oder Einnahme nephrotoxischer Medikamente, und kann sich nach Beseitigung der Ursache zurückbilden, während die CKD eine anhaltende, länger als drei Monate bestehende Verminderung der Nierenfunktion ist, in den meisten Fällen fortschreitend.

In den meisten Fällen ist der bereits entstandene Schaden nicht vollständig reversibel, aber das Tempo der weiteren Progression lässt sich durch Blutdruck- und Blutzuckerkontrolle sowie Vermeidung zusätzlicher nephrotoxischer Faktoren deutlich verlangsamen — sehr frühe funktionelle Veränderungen bilden sich manchmal teilweise zurück, wenn die Ursache beseitigt wird.

Die Häufigkeit hängt vom Krankheitsstadium ab — in frühen Stadien reicht meist eine ein- bis zweimal jährliche Kontrolle, während der Arzt bei fortgeschritteneren Stadien eine Kontrolle alle paar Monate empfehlen kann.

Nein — die Ernährungsempfehlungen hängen vom Krankheitsstadium ab und sollten individuell festgelegt werden, am besten mit einem Nephrologen oder Ernährungsberater, statt routinemäßig gleich nach der Diagnose umgesetzt zu werden.

Wichtig ist die Bestimmung der Albuminurie oder des Albumin-Kreatinin-Quotienten im Urin sowie die Kontrolle von Elektrolyten, Blutdruck und, bei entsprechender Indikation, eine Nierensonografie.

Was wirklich hilft

ACE-Hemmer oder Sartane

Starke Evidenz

Senken den Druck innerhalb der Nierenkörperchen und verlangsamen die Krankheitsprogression, besonders bei begleitender Albuminurie.

Strikte Blutzuckerkontrolle bei Diabetikern

Starke Evidenz

Verringert das Tempo der Schädigung der Blutgefäße der Nierenkörperchen, der häufigsten Ursache der CKD weltweit.

SGLT2-Hemmer

Starke Evidenz

Eine neuere Medikamentenklasse, die in großen klinischen Studien eine Verringerung des CKD-Progressionsrisikos unabhängig vom Vorliegen eines Diabetes gezeigt hat.

Ernährungsanpassung und Vermeidung nephrotoxischer Medikamente

Mäßige Evidenz

Die Einschränkung von Natrium und die Anpassung der Eiweißzufuhr an das Krankheitsstadium unterstützt die medikamentöse Therapie, ersetzt sie aber nicht bei bereits diagnostizierter CKD.

Womit kombinieren

Gute Kombinationen

Kreatinin und eGFR (geschätzte glomeruläre Filtrationsrate) — Der aus dem Kreatinin berechnete eGFR ist das grundlegende Werkzeug zur Diagnose und Stadieneinteilung der CKD — die Berechnungsmechanik und die Interpretation eines einzelnen Ergebnisses beschreibt jener Beitrag.

Bluthochdruck — Bluthochdruck ist sowohl eine der Hauptursachen der CKD als auch eine ihrer häufigen Folgen — die Blutdruckkontrolle bleibt ein zentrales Element zur Verlangsamung der Krankheitsprogression.

Sicherheit

Nebenwirkungen & Kontraindikationen

Mögliche Nebenwirkungen

Eine fortschreitende CKD führt zu einer terminalen Niereninsuffizienz, die eine Dialyse oder Transplantation erfordert

Elektrolytstörungen, einschließlich Hyperkaliämie, sowie metabolische Azidose

Anämie infolge verminderter Erythropoetin-Produktion durch die geschädigten Nieren

Knochenerkrankungen und Mineralstoffstörungen, einschließlich sekundärem Hyperparathyreoidismus (sogenannte CKD-MBD)

Deutlich erhöhtes Risiko kardiovaskulärer Komplikationen, die bei CKD-Patienten häufiger als die Niereninsuffizienz selbst die führende Todesursache bleiben

Kontraindikationen

Keine bedeutenden Kontraindikationen bei typischer Anwendung.

Wechselwirkungen

Unkontrollierter Bluthochdruck und Diabetes bleiben die beiden häufigsten Ursachen und beschleunigenden Faktoren der CKD-Progression

Die regelmäßige Einnahme nichtsteroidaler Antirheumatika (NSAR) kann die Nieren zusätzlich schädigen, besonders bei bereits verminderter Funktion

Flüssigkeitsmangel und Episoden akuter Nierenschäden, etwa bei Infektionen oder kontrastmittelgestützten Untersuchungen, können den dauerhaften eGFR-Abfall beschleunigen

Eine natriumreiche Ernährung und sehr hohe Eiweißzufuhr können bei Menschen mit fortgeschrittener CKD die Belastung der Nieren verstärken

Rauchen wird in Beobachtungsstudien mit einem schnelleren Rückgang der glomerulären Filtration in Verbindung gebracht

Bestimmte nephrotoxische Medikamente, darunter Aminoglykoside, jodhaltige Kontrastmittel oder die langfristige Einnahme von Protonenpumpenhemmern, erfordern besondere Vorsicht

Lohnt es sich?

Für wen geeignet

  • Menschen mit Diabetes oder Bluthochdruck — den beiden häufigsten Ursachen der CKD weltweit
  • Menschen mit Fettleibigkeit, Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder familiärer Vorbelastung mit Nierenerkrankungen
  • Menschen über 60 Jahren, bei denen sich der natürliche, altersbedingte Rückgang der glomerulären Filtration mit anderen Risikofaktoren überlagert

Nicht geeignet für

  • Keine bedeutenden Kontraindikationen bei typischer Anwendung.

Evidenz

Wissenswertes

Die globale Häufigkeit der chronischen Nierenerkrankung wird auf etwa 11–13 % der erwachsenen Bevölkerung geschätzt (Hill et al. 2016).

Diabetes und Bluthochdruck sind zusammen für die Mehrheit der CKD-Fälle weltweit verantwortlich.

Selbst ein geringer Abfall des eGFR oder das Vorliegen einer Albuminurie ist unabhängig voneinander mit einem deutlich erhöhten Risiko für kardiovaskulären Tod verbunden (Matsushita et al. 2010).

Die meisten diagnostizierten CKD-Fälle befinden sich im Stadium 3, das oft zufällig bei routinemäßigen Blutuntersuchungen entdeckt wird.

Studien

Sowohl ein vermindertes eGFR als auch eine erhöhte Albuminurie sind unabhängig und additiv mit einem erhöhten Risiko für Tod jeglicher Ursache und kardiovaskulären Tod in der Allgemeinbevölkerung verbunden.

Matsushita K et al. (Chronic Kidney Disease Prognosis Consortium), The Lancet, 2010

Association of estimated glomerular filtration rate and albuminuria with all-cause and cardiovascular mortality in general population cohorts: a collaborative meta-analysis

Starke Evidenz

Matsushita K, van der Velde M, Astor BC, et al. (Chronic Kidney Disease Prognosis Consortium) · The Lancet · 2010

Eine gemeinsame Metaanalyse individueller Teilnehmerdaten aus 21 Kohorten der Allgemeinbevölkerung (über eine Million Menschen) zeigte, dass sowohl ein vermindertes eGFR als auch eine erhöhte Albuminurie unabhängig voneinander mit einem erhöhten Risiko für Tod jeglicher Ursache und kardiovaskulären Tod verbunden sind.

Studie ansehen

Global Prevalence of Chronic Kidney Disease – A Systematic Review and Meta-Analysis

Starke Evidenz

Hill NR, Fatoba ST, Oke JL, Hirst JA, O'Callaghan CA, Lasserson DS, Hobbs FDR · PLOS ONE · 2016

Ein systematischer Review und eine Metaanalyse ergaben eine globale Häufigkeit der chronischen Nierenerkrankung von 11–13 %, wobei die überwiegende Mehrheit der Fälle auf Krankheitsstadium 3 entfällt.

Studie ansehen

Quellen & Literaturverzeichnis

Die Zitate sind für diese Demoversion beispielhaft und erfordern vor der produktiven Veröffentlichung eine vollständige bibliografische Prüfung durch die Redaktion.

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Über die Autoren dieses Eintrags

PZ

Autor

dr Piotr Zieliński

Endokrinologe

Piotr praktiziert seit über fünfzehn Jahren Endokrinologie, vor allem im Bereich männlicher Hormonstörungen und Stoffwechselgesundheit. Zu VitMode kam er als wissenschaftlicher Berater, weil er — wie er scherzt — es leid war, bei jedem Termin dieselben Fragen zu Testosteron zu beantworten, und beschloss, die Antworten einmal ordentlich aufzuschreiben. Er begutachtet Inhalte zu Hormontherapie, Supplement-Pharmakologie und Wechselwirkungen und achtet darauf, dass Artikel nie zur Ermutigung zur Selbstsupplementierung werden, wo eigentlich Diagnostik und ärztliche Aufsicht nötig sind. Sein berufliches Motto — „erst der Beweis, dann die Begeisterung" — hat er schon mehr als einem Patienten mitgegeben, der mit einem im Internet gefundenen Supplement-Plan zu ihm kam.

223 Veröffentlichungen auf dieser Seite

KL

Fachliche Prüfung

dr Katarzyna Lewandowska

Kardiologin

Katarzyna arbeitet als Kardiologin an einem Warschauer Universitätsklinikum und beschäftigt sich seit Jahren mit kardiovaskulärer Prävention — sie versucht, wie sie sagt, Menschen zur Verhaltensänderung zu bewegen, bevor sie auf ihrer Station landen, nicht danach. Zu VitMode stieß sie nach mehreren Gesprächen mit Anna auf einer Konferenz zur Lifestyle-Medizin, wo beide dieselbe Frustration entdeckten: ein Internet voller widersprüchlicher Aussagen zu Cholesterin, Aspirin und Herz-Supplementen, ohne klares Signal, was tatsächlich durch Forschung gestützt wird. Sie begutachtet Inhalte zu Herz-Kreislauf-Gesundheit, Lipidprofilen und medikamentöser Prävention und unterscheidet dabei konsequent, was einer statistischen Population hilft und was für eine bestimmte Person sinnvoll ist. In ihrer Freizeit fährt sie Rennrad — nicht für die Leistung, sondern weil man, wie sie sagt, schwer glaubwürdig über Prävention schreiben kann, ohne sie selbst zu praktizieren.

34 Veröffentlichungen auf dieser Seite

Veröffentlicht: 25. September 2026Aktualisiert: 25. September 2026

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Kommentare (2)

  • KW

    Kasia W. vor 2 Wochen

    Sehr übersichtlich beschrieben, besonders der Abschnitt zu den Wechselwirkungen — das hatte ich so an keiner anderen Stelle gesehen.

  • MT

    Marek T. vor einem Monat

    Plant ihr ein Update mit der neuesten Studie aus diesem Jahr? Ich habe eine interessante Metaanalyse gesehen.