Síndrome del túnel carpiano

Entender

Resumen

El síndrome del túnel carpiano (STC) es la neuropatía por compresión más frecuente observada en humanos, e implica la compresión del nervio mediano dentro del túnel carpiano — un espacio anatómico estrecho y rígido delimitado por los huesos del carpo en el lado dorsal y por el retináculo flexor (ligamento carpiano transverso) en el lado palmar, a través del cual, además del nervio, pasan nueve tendones flexores de los dedos. Dado que este túnel tiene un volumen fijo y limitado, cualquier factor que aumente la presión en su interior — hinchazón, hipertrofia de la sinovial de los tendones o cambios estructurales — comprime directamente el elemento más vulnerable, el nervio mediano.

El cuadro clínico típico incluye entumecimiento, hormigueo y una sensación de «adormecimiento» en el pulgar, el índice, el medio y la mitad del anular (el área inervada sensitivamente por el nervio mediano), siendo una característica típica y muy específica el empeoramiento de los síntomas por la noche, que despierta al paciente del sueño y mejora parcialmente al sacudir o bajar la mano. A medida que progresa la enfermedad, se añaden dolor irradiado al antebrazo, debilidad de agarre, caída de objetos sostenidos y, en casos avanzados y no tratados durante mucho tiempo, atrofia de los músculos tenares — los músculos responsables de la oposición del pulgar —, lo que limita significativamente la precisión del agarre.

El estudio epidemiológico de Atroshi et al. de 1999, realizado en una gran población general, estimó la prevalencia del síndrome del túnel carpiano sintomático en aproximadamente el 14.4% de la población estudiada, de los cuales aproximadamente el 3.8% tenía síntomas confirmados electrofisiológicamente como síndrome del túnel carpiano clínicamente significativo — lo que convierte a esta afección en un problema sorprendentemente frecuente, mucho más frecuente de lo que muchos pacientes suponen intuitivamente. La enfermedad ocurre claramente más a menudo en mujeres que en hombres, con un pico de incidencia entre los 40 y 60 años, y entre los factores de riesgo más fuertes se encuentran la obesidad, la diabetes, el hipotiroidismo, la artritis reumatoide, el embarazo (generalmente con remisión de los síntomas tras el parto) y la sobrecarga repetida e intensa de la muñeca en el trabajo o durante ciertas actividades.

El diagnóstico se basa principalmente en una historia clínica característica y un examen clínico, apoyado por pruebas de provocación (prueba de Phalen, signo de Tinel), aunque ninguna prueba clínica aislada tiene suficiente sensibilidad y especificidad para confirmar o descartar el diagnóstico por sí sola. El estándar de referencia para la confirmación objetiva y la evaluación de la gravedad del daño nervioso siguen siendo los estudios electrofisiológicos — la electroneurografía (estudio de conducción nerviosa) y la electromiografía —, especialmente importantes antes de un tratamiento quirúrgico planificado y en casos atípicos o clínicamente dudosos.

Una matiz práctico importante es distinguir el síndrome del túnel carpiano de otras causas de entumecimiento de la mano — incluida la radiculopatía cervical (compresión de una raíz nerviosa en la columna cervical), el síndrome del túnel cubital o la polineuropatía periférica (por ejemplo, diabética) —, ya que el área de los síntomas, su distribución y la respuesta al tratamiento difieren significativamente, y un diagnóstico erróneo conduce a un tratamiento ineficaz del problema equivocado. La diabetes y el hipotiroidismo merecen especial atención, ya que pueden ser tanto un factor de riesgo independiente del STC como una causa separada de neuropatía periférica que produce síntomas similares — por lo que, ante un síndrome del túnel carpiano recién diagnosticado, especialmente bilateral, vale la pena considerar un estudio básico de estas enfermedades.

El síndrome del túnel carpiano, a pesar de su frecuencia, no es una afección que deba minimizarse con la esperanza de una resolución espontánea — en su forma leve y moderada responde bien al tratamiento conservador, pero con una compresión avanzada y prolongada, especialmente con atrofia muscular acompañante, el daño nervioso puede volverse parcialmente irreversible incluso después de la descompresión quirúrgica. Un diagnóstico temprano, antes de que se produzca un daño axonal permanente en el nervio, mejora significativamente el pronóstico y aumenta las posibilidades de una recuperación funcional completa tras el tratamiento.

El principio general de manejo es que los casos leves y moderados merecen un intento de tratamiento conservador (férula, modificación de la actividad, en casos seleccionados inyecciones de corticosteroides), mientras que los casos graves, con daño nervioso significativo confirmado electrofisiológicamente o atrofia muscular, requieren derivación a tratamiento quirúrgico sin demora innecesaria — esta decisión debería tomarla un médico basándose en el cuadro clínico completo, no el propio paciente basándose únicamente en guías de internet.