TSH baja: causas (hipertiroidismo subclínico) y qué hacer después

El hipertiroidismo subclínico es un estado en el que la TSH está baja mientras que las concentraciones de tiroxina libre (FT4) y triyodotironina libre (FT3) están dentro del rango de referencia. Cuando las hormonas están elevadas, hablamos de hipertiroidismo manifiesto. La Asociación Europea de Tiroides (ETA), en su guía de 2015, divide este estado en dos grados: el grado 1 es una TSH de 0,1–0,39 mUI/l (baja pero detectable) y el grado 2 una TSH inferior a 0,1 mUI/l (la llamada TSH suprimida). La división es práctica porque el riesgo de complicaciones aumenta con la profundidad de la supresión.

En un gran análisis conjunto de 52 674 participantes de 10 cohortes, tras excluir a las personas que tomaban fármacos que alteran el tiroides, se encontró hipertiroidismo subclínico endógeno (TSH inferior a 0,45 mUI/l con FT4 normal) en el 4,2 % de los estudiados. Es, pues, un resultado frecuente que muchos médicos piden repetir en lugar de tratar de inmediato, y con razón, porque en una proporción importante de casos el descenso de la TSH es transitorio.

Conviene recordar tres patrones relacionados. Primero, la «toxicosis por T3»: TSH baja, FT4 normal, FT3 elevada; ya es hipertiroidismo manifiesto, por lo que ante una TSH baja siempre debe medirse también la FT3. Segundo, una TSH baja junto con una FT4 baja sugiere hipotiroidismo central (hipofisario o hipotalámico) o una enfermedad general grave, un camino diagnóstico completamente distinto del del hipertiroidismo. Tercero, una TSH baja con hormonas altas es el hipertiroidismo manifiesto clásico, que requiere una evaluación rápida por un endocrinólogo.

La guía de la ETA enumera tres causas principales del hipertiroidismo subclínico endógeno: la enfermedad de Graves-Basedow (autoinmune, con anticuerpos contra el receptor de la TSH), los nódulos tiroideos de funcionamiento autónomo y el bocio multinodular. En el primer caso el tiroides es estimulado por anticuerpos; en los demás, fragmentos de tejido producen hormonas con independencia de la hipófisis. Ambos grupos pueden evolucionar con el tiempo a hipertiroidismo manifiesto, aunque el ritmo de esa progresión suele ser lento y depende, entre otras cosas, del tipo de causa.

El yodo y la medicación no suelen ser los primeros sospechosos, pero conviene tenerlos presentes. Del exceso y la deficiencia de yodo en relación con el tiroides escribimos en un artículo aparte, y de la importancia de la dosis correcta de levotiroxina en nuestros artículos sobre combinar las hormonas T3 y T4 y sobre cómo tomar la levotiroxina. A continuación nos detenemos más en dos causas de las más fáciles de pasar por alto: una dosis de fármaco demasiado alta y la biotina.

La biotina (vitamina B7) es un ingrediente de muchos suplementos «para el cabello, la piel y las uñas», en dosis muchas veces superiores a la necesidad del organismo. Muchos analizadores de laboratorio utilizan en las pruebas inmunológicas el complejo biotina–estreptavidina como elemento de la técnica de medición. Un exceso de biotina en la muestra de sangre puede alterar este sistema y dar resultados que parecen hipertiroidismo (TSH baja, hormonas altas) aunque el tiroides funcione con normalidad.

El mismo mecanismo se describió en un caso clínico: en una mujer de 60 años asintomática que tomaba biotina en dosis muy altas (3 × 100 mg al día, por esclerosis múltiple), las pruebas mostraron una TSH de 0,02 mU/l y hormonas extremadamente altas, e incluso anticuerpos elevados contra el receptor de la TSH, lo que sugería enfermedad de Graves-Basedow. Al repetir las pruebas en otras plataformas que no emplean biotina en sus reactivos, el resultado cambió: uno de los métodos mostró TSH y hormonas normales. El caso se refería a una dosis médica muy alta; la suplementación habitual para el cabello es menor, pero también puede interferir con algunas pruebas.

En las personas que toman levotiroxina, una TSH baja es con frecuencia el resultado de una dosis demasiado alta del fármaco (sobretratamiento). Ocurre tras aumentar la dosis, tras perder peso, tras cambiar de marca, a consecuencia de cambios en la absorción (por ejemplo, tras suspender un fármaco que antes la limitaba) y cuando el paciente toma el medicamento con más frecuencia de la prescrita. Por la seguridad del corazón y los huesos, el objetivo de TSH de la mayoría de las personas con hipotiroidismo es un valor dentro del rango de referencia, no el más bajo posible; la excepción son los pacientes tratados por cáncer de tiroides, en quienes el médico puede buscar deliberadamente la supresión de la TSH.

No debe reducir usted mismo la dosis de levotiroxina tras ver una TSH baja. Primero conviene repetir la prueba (tomar la pastilla justo antes de la extracción puede elevar transitoriamente la FT4; cómo prepararse para la prueba se trata en nuestro artículo aparte sobre la hora del análisis de la TSH), medir la FT4 y la FT3 y dejar la decisión de cambiar la dosis al médico que lo trata. Las personas con un sobretratamiento real suelen tener la FT4 en la parte alta del rango o por encima.

Ambos estudios llevan a una conclusión coherente: importa la profundidad de la supresión de la TSH. Una TSH ligeramente disminuida (0,1–0,4 mUI/l) se asocia a un aumento del riesgo pequeño o indetectable, mientras que una TSH inferior a 0,1 mUI/l se asocia a uno claro. Además, el riesgo cardíaco no afecta solo a las personas mayores: en el análisis conjunto no difirió significativamente según la edad. Hay que recordar siempre, no obstante, que son datos observacionales y que la TSH es solo un marcador: las personas con TSH baja pueden diferir del resto de la población también en otras características.

El mecanismo se conoce bien: un exceso de hormonas tiroideas acelera el recambio óseo y favorece la pérdida de hueso, especialmente en mujeres posmenopáusicas. Por eso, en personas con TSH crónicamente baja, sobre todo tras la menopausia o con otros factores de riesgo, conviene hablar con el médico sobre una valoración del riesgo de fractura. Escribimos más sobre la osteoporosis y su diagnóstico en nuestra ficha de la base de conocimiento.

La guía de la ETA recomienda confirmar la persistencia de la supresión de la TSH en mediciones sucesivas y establecer la causa antes de decidir un tratamiento. Los recorridos detallados, incluido el lugar de la gammagrafía, también los describen las guías de la American Thyroid Association sobre hipertiroidismo y tirotoxicosis de 2016, que contienen un capítulo propio sobre el hipertiroidismo subclínico.

La guía se basa en la opinión de expertos: se apoya en datos observacionales y no en grandes ensayos aleatorizados de tratamiento, y los propios autores señalan esta carencia. El tratamiento, cuando está indicado, depende de la causa: en la enfermedad de Graves-Basedow y en los nódulos autónomos se emplean antitiroideos, yodo radiactivo o cirugía, y en el sobretratamiento con levotiroxina, el ajuste de su dosis. El hipotiroidismo central y el síndrome de T3 baja requieren un manejo completamente distinto.

Una TSH baja es un ejemplo de resultado que por sí solo no decide nada pero siempre merece más pasos. La buena práctica es repetir la prueba con FT4 y FT3, recoger los antecedentes sobre fármacos, yodo y suplementos (incluida la biotina) y adaptar después el resto del estudio a la profundidad de la supresión, la edad y los síntomas. En muchas personas el problema resulta transitorio o relacionado con la dosis de un fármaco; en las demás, el reconocimiento precoz de una enfermedad de Graves-Basedow o de nódulos autónomos permite decidir antes de que aparezcan complicaciones cardíacas u óseas.