Síndrome de piernas inquietas: visión general — criterios, causas y tratamiento

El síndrome de piernas inquietas (SPI, restless legs syndrome, también conocido como enfermedad de Willis-Ekbom) suele minimizarse como un "nerviosismo" subjetivo antes de dormir, cuando en realidad es un trastorno neurológico bien definido con criterios diagnósticos establecidos. Según los datos epidemiológicos actuales, la prevalencia del SPI en la población adulta general se estima, según la metodología del estudio, entre unos pocos y más de una decena de puntos porcentuales, con una frecuencia claramente mayor en mujeres que en hombres y un aumento con la edad.

El Grupo Internacional de Estudio del Síndrome de Piernas Inquietas (IRLSSG) desarrolló y actualiza periódicamente los criterios diagnósticos del SPI, los cuales — a diferencia de muchas dolencias subjetivas — exigen el cumplimiento simultáneo de varias características concretas, y no solo una sensación general de "inquietud en las piernas".

Este quinto criterio — la exclusión de otras causas (los llamados "imitadores" del SPI, RLS mimics en inglés) — tiene una gran importancia práctica, ya que los calambres nocturnos, el síndrome de piernas dolorosas y dedos móviles, los edemas venosos o la neuropatía periférica pueden por sí mismos producir molestias similares, aunque no idénticas, en las piernas, y un diagnóstico erróneo de SPI conduce a un tratamiento inadecuado.

El SPI se divide en una forma primaria (idiopática), generalmente de inicio más temprano, a menudo con antecedentes familiares y un curso crónico de progresión lenta, y una forma secundaria, consecuencia de otra enfermedad o afección identificada — en la que tratar la causa subyacente puede ser un elemento clave de la terapia, no solo un complemento del tratamiento sintomático.

En los pacientes con insuficiencia renal en diálisis, el manejo incluye limitar los medicamentos que pueden agravar los síntomas (por ejemplo, ciertos antidepresivos o antagonistas de la dopamina), corregir la anemia con eritropoyetina y hierro y, si es necesario, tratamiento dopaminérgico — los síntomas del SPI urémico típicamente, aunque no de inmediato, remiten tras un trasplante renal exitoso, lo que en sí mismo confirma el carácter secundario, y no meramente coincidente, de esta forma.

Aunque el SPI y la enfermedad de Parkinson son entidades completamente distintas, con evolución y pronóstico diferentes, ambas se asocian a una disfunción del sistema dopaminérgico, lo que explica por qué algunos fármacos usados originalmente en el párkinson también se utilizan en el SPI. A diferencia de la enfermedad de Parkinson, en el SPI no se produce una pérdida masiva de neuronas dopaminérgicas — el problema es más bien una desregulación más sutil de la transmisión dopaminérgica, probablemente vinculada al metabolismo del hierro en el cerebro, un cofactor esencial en la síntesis de dopamina.

Esta relación entre hierro y dopamina explica por qué la deficiencia de hierro — incluso sin anemia plenamente desarrollada — está tan fuertemente asociada al SPI, y por qué evaluar las reservas de hierro (incluido el nivel de ferritina, no solo el hemograma) es un elemento estándar del estudio diagnóstico de todo caso de SPI recién diagnosticado, independientemente de si se sospecha la forma primaria o secundaria.

Los agonistas de los receptores de dopamina — pramipexol y ropinirol — son fármacos eficaces para aliviar los síntomas moderados a graves del SPI y durante años se consideraron el tratamiento de primera línea. Ambos fármacos tienen una eficacia similar en la reducción de los síntomas del SPI y de los movimientos involuntarios de las extremidades durante el sueño, sin diferencias significativas entre ellos en los estudios comparativos.

Los ligandos alfa-2-delta (gabapentina, pregabalina, gabapentina enacarbil) constituyen hoy, junto con la corrección de la deficiencia de hierro, una importante alternativa de primera línea en muchas guías, especialmente en pacientes con un curso más leve, dolor neuropático o trastornos de ansiedad concomitantes, y en aquellos en quienes el tratamiento dopaminérgico conllevaría un alto riesgo de aumentación dada la duración prevista y prolongada de la terapia. En pacientes con deficiencia de hierro confirmada (ferritina baja, incluso con hemograma normal), la suplementación con hierro — oral o, en casos seleccionados, intravenosa — puede ser una intervención causal eficaz, y no solo sintomática.

Los elementos no farmacológicos del manejo incluyen evitar la cafeína, el alcohol y la nicotina por la noche, realizar actividad física regular y moderada durante el día (aunque el ejercicio intenso justo antes de acostarse puede empeorar paradójicamente los síntomas en algunos pacientes) y revisar los medicamentos que se toman en busca de aquellos que puedan agravar el SPI, lo que en algunos pacientes permite reducir la intensidad de los síntomas sin añadir más farmacoterapia.

Dado que los síntomas del SPI típicamente empeoran por la noche y en reposo, la enfermedad dificulta directamente conciliar el sueño, y en muchos pacientes se acompaña de movimientos periódicos de las extremidades durante el sueño (MPES), que — incluso sin un despertar completo ni conciencia de ello por parte del paciente — fragmentan la arquitectura del sueño y contribuyen a la fatiga diurna crónica. El SPI crónico no tratado se asocia a un mayor riesgo de insomnio, empeoramiento del estado de ánimo y deterioro de la calidad de vida comparable al de otras enfermedades crónicas que afectan el funcionamiento diario.

El síndrome de piernas inquietas es un buen ejemplo de una enfermedad en la que un diagnóstico preciso — basado en criterios concretos y verificables, y no en una impresión general de "piernas inquietas" — se traduce directamente en la adecuación del tratamiento. Distinguir la forma primaria de la secundaria, evaluar sistemáticamente las reservas de hierro y conocer el riesgo de aumentación con el tratamiento dopaminérgico son los elementos que diferencian una atención bien gestionada del SPI de un tratamiento meramente sintomático.