TRT et atrophie testiculaire : peut-on empêcher les testicules de diminuer ?

Les hommes qui débutent la TRT sont souvent surpris lorsque, après quelques mois, ils constatent que leurs testicules sont plus petits, plus mous ou situés plus haut. Pour certains, c'est une question esthétique, pour d'autres une source d'inquiétude pour la fertilité et la fonction sexuelle. Il convient de séparer d'emblée deux choses qui se confondent dans le langage courant : la taille des testicules comme caractéristique visible, et leur fonction, c'est-à-dire la production de spermatozoïdes et d'hormones. Les deux sont liées mais ne sont pas identiques.

Cet article se concentre sur ce qui peut être démontré. Nous discutons le mécanisme à l'origine de la diminution des testicules, présentons les données directes de l'étude sur l'hCG, expliquons ce qu'elle n'a pas montré et indiquons les conséquences pratiques pour l'homme qui envisage ou utilise la TRT. Les détails de la posologie de l'hCG et des autres stratégies de préservation de la fertilité figurent dans les fiches de la base de connaissances, et non ici — ce texte ne remplace pas un plan de traitement établi avec un médecin.

Les testicules fonctionnent sous le contrôle de l'hypophyse. L'hormone lutéinisante (LH) stimule les cellules de Leydig pour produire de la testostérone, et l'hormone folliculo-stimulante (FSH), avec la forte concentration locale de testostérone, soutient les cellules de Sertoli et entretient la spermatogenèse. Tout le système fonctionne par rétrocontrôle négatif : lorsqu'il y a beaucoup de testostérone dans le sang, l'hypophyse réduit la sécrétion de LH et de FSH. La testostérone exogène de la TRT est pour ce système un signal 'nous en avons assez', de sorte que les gonadotrophines baissent et que les testicules perdent leur stimulus.

Pourquoi cela entraîne-t-il une diminution des testicules ? La majeure partie du volume d'un testicule est constituée de tubes séminifères, où se forment les spermatozoïdes. Quand la spermatogenèse faiblit et que les cellules de Leydig ne sont plus stimulées, les tubes et le tissu interstitiel se contractent, et le testicule diminue. C'est un phénomène physiologique, et non une lésion au sens d'une maladie : le tissu n'est pas détruit mais 'mis en sommeil'. En pratique, beaucoup d'hommes remarquent le changement durant les premiers mois, mais il n'existe pas de données chiffrées fiables permettant d'indiquer l'ampleur typique de la réduction ou la proportion d'hommes concernés.

La notion clé est la testostérone intratesticulaire (ITT). Dans les conditions normales, le testicule en produit tant que sa concentration à l'intérieur de l'organe est bien supérieure à celle du sérum (environ 80 fois dans une étude) — dans les études chez des hommes sains, la testostérone sanguine représentait environ 1,2 % de la concentration intratesticulaire. C'est ce niveau local très élevé, et non la testostérone circulante, qui entretient la spermatogenèse. La TRT élève le taux circulant mais détruit en même temps les conditions de l'ITT, c'est pourquoi un homme peut avoir une testostérone normale dans le sang et une fonction testiculaire nettement altérée.

La gonadotrophine chorionique humaine (hCG) se fixe sur le même récepteur que la LH. Si l'hypophyse n'envoie plus de LH, l'hCG peut jouer son rôle : stimuler les cellules de Leydig pour produire de la testostérone dans le testicule. La question est de savoir quelle dose suffit à maintenir l'ITT. La réponse est venue d'une étude où l'ITT a été mesurée directement dans le liquide prélevé dans les testicules par aspiration à l'aiguille fine.

Qu'est-ce que cela apporte en pratique ? Premièrement, c'est la preuve directe la plus solide qu'on peut maintenir l'ITT malgré le freinage de l'axe, et que cela dépend de la dose. Deuxièmement, le résultat explique le mécanisme de la stratégie 'TRT avec hCG' : le signal dans les testicules est rétabli, de sorte qu'en théorie la fonction comme le volume devraient être préservés. Troisièmement, l'étude portait sur des hommes sains pendant seulement 3 semaines, et le critère évalué était la concentration hormonale dans le testicule, non le volume testiculaire ni le nombre de spermatozoïdes. Les auteurs notent eux-mêmes que le seuil d'ITT nécessaire à la spermatogenèse reste à établir.

Les données issues de la prise en charge de patients complètent le tableau. Dans une série rétrospective de Hsieh et coll. (Journal of Urology, 2013), 26 hommes hypogonadiques (âge moyen 35,9 ans) étaient traités par testostérone en injections ou en gel avec 500 UI d'hCG par voie intramusculaire un jour sur deux. La testostérone sérique est passée en moyenne de 207 à 1056 ng/dl, et l'estradiol de 2,2 à 3,7 pg/ml (différence non significative). Les paramètres spermatiques n'ont pas changé pendant le traitement, aucun homme n'est devenu azoospermique, et 9 sur 26 ont contribué à une grossesse de leur partenaire. Les auteurs rappellent que, sans hCG, la testostérone conduit à une azoospermie chez environ 40 % des patients.

La série doit être lue avec prudence : elle était petite, rétrospective et sans groupe témoin, avec un suivi moyen de 6,2 mois. L'évaluation du volume testiculaire ne figure pas parmi les résultats du résumé. Néanmoins la concordance avec l'étude sur l'ITT est cohérente : là où la fonction testiculaire est entretenue, les paramètres spermatiques sont mieux préservés. Une revue de 2025 consacrée à la TRT et à la spermatogenèse chez les hommes en âge de procréer souligne que les androgènes exogènes abaissent drastiquement l'ITT et altèrent la spermatogenèse, et que l'hCG, la FSH, les modulateurs sélectifs des récepteurs aux estrogènes et les inhibiteurs de l'aromatase peuvent, dans certaines situations, préserver ou restaurer la spermatogenèse — sous réserve de nouvelles études.

Après l'arrêt de la testostérone, l'axe hypothalamo-hypophyso-testiculaire retrouve généralement sa fonction et les testicules reviennent à leur taille antérieure, mais le rythme de ce processus est très variable. La revue de 2025 mentionnée souligne que la production de spermatozoïdes reprend souvent lentement après l'arrêt de la TRT, mais que la cinétique de récupération est très variable et peut compliquer le projet familial. Cela signifie qu'on ne peut pas prédire avec précision au bout de combien de mois ou d'années les testicules retrouveront une fonction complète chez un homme donné, et que chez certains la récupération reste incomplète.

Le rythme du retour peut dépendre de facteurs souvent indépendants de l'homme, comme la durée du traitement, l'âge, la fertilité initiale et l'état des testicules avant le traitement. C'est pourquoi les personnes qui projettent d'avoir un enfant devraient discuter avec leur médecin des alternatives à la TRT classique, plutôt que de supposer que 'ça se reconstruira'. Nous traitons plus largement l'effet de la TRT sur la fertilité dans un article distinct sur TRT et fertilité et dans la fiche sur la fertilité masculine.

Il n'existe aucune stratégie garantissant totalement l'absence de changement de taille des testicules pendant la TRT, mais certaines options en préservent, en théorie ou partiellement dans les études, la fonction. Toutes exigent une décision médicale et des contrôles réguliers ; l'aperçu ci-dessous est une information générale et non un plan de traitement.

Il faut souligner que l'hCG n'est pas dénuée d'effets secondaires : elle stimule aussi les cellules de Leydig à produire de l'estradiol, ce qui chez certains hommes accentue la tension mammaire, la rétention d'eau et les sautes d'humeur, et les doses doivent être adaptées individuellement. Dans la série de Hsieh et coll., l'estradiol moyen augmentait, bien que la hausse ne fût pas statistiquement significative. Les principes détaillés sont exposés dans la fiche sur l'hCG dans la TRT et dans l'article sur l'association TRT et hCG.

Tout aussi erronée est la conviction qu'il suffit de 'prendre de l'hCG' pour que le problème disparaisse. L'hCG entretient la fonction testiculaire, mais ne supprime pas la nécessité de la surveillance, ne garantit pas la fertilité, et il n'existe pas de grandes études montrant qu'elle préserve exactement le volume initial. La réponse la plus honnête est la suivante : la diminution des testicules est une conséquence fréquente de la TRT mais largement réversible, et sa limitation est possible — sous réserve que les preuves soient surtout hormonales et indirectes.

Gardez à l'esprit les limites des données disponibles. Les preuves solides concernent les hormones à l'intérieur des testicules chez des hommes sains sur une courte période ; les données sur le volume testiculaire réel et sur les effets à long terme de l'hCG sont limitées, et la série clinique sur le sperme est petite et rétrospective. Toute décision de protection des testicules ou de la fertilité doit donc être prise individuellement, sur la base de vos propres examens et d'une consultation avec un spécialiste.

La diminution des testicules sous TRT n'est ni un défaut d'exécution ni un effet indésirable surprenant, mais le résultat prévisible du fait que l'organisme n'envoie plus aux testicules de signal de travail. Savoir si et comment l'éviter dépend des objectifs de l'homme : si la fertilité compte, la stratégie de protection doit être discutée avant la première dose ; sinon, le changement est généralement un compromis acceptable. Dans les deux cas, ce qui compte, ce sont les examens initiaux, les contrôles réguliers et la connaissance des signes d'alerte.