Café et cholestérol : le café non filtré (turc, cafetière à piston) augmente-t-il le LDL, contrairement au café filtré ?

Le cafestol et le kahwéol sont des diterpènes — des composés huileux présents naturellement dans la matière grasse des grains de café. Le cafestol se trouve à la fois dans l'arabica et dans le robusta, alors que le kahwéol n'existe pratiquement que dans l'arabica. Ils sont lipophiles et passent donc dans la tasse avec de fines gouttelettes d'huile de café — partout où le marc est en contact direct avec l'eau et où la boisson n'est pas filtrée par une barrière dense.

Un filtre en papier agit comme un piège mécanique pour ces gouttelettes d'huile. Les filtres métalliques, les grilles de la cafetière à piston et de la cafetière italienne, ainsi que l'absence totale de filtre (café turc, café de cow-boy), laissent passer beaucoup plus de diterpènes. La différence se voit dans les mesures : dans une étude suédoise de 2025 qui a dosé ces composés par chromatographie liquide couplée à la spectrométrie de masse, la médiane de cafestol dans le café préparé à la maison avec un filtre en papier était de 12 mg/l, contre 939 mg/l dans le café bouilli non filtré. Verser ce même café bouilli à travers un filtre en tissu a ramené la concentration à 28 mg/l.

Une conséquence pratique mérite d'être retenue : c'est le type de filtre, et non le type de grain ou le degré de torréfaction, qui détermine l'effet sur les lipides. Un même café moulu, préparé une fois avec du papier et une fois en cafetière à piston, donne deux boissons différentes du point de vue du cafestol.

Deux points méritent l'attention. Premièrement, l'effet sur le LDL s'est maintenu pendant les six mois — l'organisme ne s'adapte pas au cafestol de façon à annuler son action. Deuxièmement, la dose dans cet essai était très élevée (près d'un litre de café fort par jour), si bien que le résultat ne se transpose pas de façon linéaire à une tasse par jour. Il montre toutefois que le sens de l'effet est réel et mesurable.

Ces deux études dessinent un tableau que confirme une méta-analyse ultérieure : le cafestol se comporte comme un médicament à relation dose-effet linéaire. Plus il y a de café non filtré, plus le LDL est élevé. Une tasse par jour est une exposition tout à fait différente de cinq.

Une hausse moyenne du LDL de 5 mg/dl est faible chez une personne en bonne santé avec un bilan lipidique normal, mais elle n'est pas négligeable quand le LDL est déjà élevé ou chez ceux qui boivent beaucoup de café non filtré. La sensibilité variait aussi : les personnes hyperlipidémiques réagissaient plus fortement, un indice cliniquement utile.

Les données de Tromsø complètent les essais d'intervention par ce que ceux-ci ne pouvaient pas tester : ce qui se passe dans la vie réelle, avec des habitudes quotidiennes. Pour l'espresso — une boisson que les essais randomisés des années 1990 ont à peine couverte — le résultat est un signal prudent : une association modeste mais statistiquement significative avec le cholestérol total à 3-5 tasses par jour.

Le mécanisme exact n'est pas entièrement élucidé, mais des études chez l'humain ont mesuré des changements précis dans les protéines de transfert des lipides. Des chercheurs néerlandais qui ont donné à des volontaires du café de cafetière à piston ou du café filtré pendant 24 semaines ont observé que l'activité de la protéine de transfert des esters de cholestérol (CETP) augmentait de 12 % dès 2 semaines et de 18 % après 12 semaines, celle de la PLTP de 10 %, tandis que l'activité de la LCAT diminuait de 6 à 7 %. Point important : la hausse de la CETP précédait nettement celle du LDL — ce qui suggère qu'elle est un maillon du processus, même si les auteurs ne prétendent pas qu'elle soit le seul.

La réversibilité est aussi importante que l'effet lui-même. Dans l'essai d'Urgert comme dans les autres travaux, la hausse régressait après le passage au café filtré ou l'arrêt du café. Il n'y a pas de lésion permanente — c'est un effet métabolique qui disparaît avec l'exposition. En pratique, cela fait du changement de mode de préparation une intervention testable : on peut faire un bilan lipidique, passer au filtre papier pendant 6 à 8 semaines et constater la différence sur soi-même.

Deux réserves méthodologiques. D'abord, les chiffres du tableau sont des concentrations par litre de boisson — une portion d'espresso est plusieurs fois plus petite qu'une tasse de café à piston, de sorte que la dose de cafestol par portion peut être comparable ou plus faible que ce que laisse penser la seule concentration. Ensuite, le café en capsules et la cafetière italienne n'ont pas été mesurés séparément dans les études que nous avons ouvertes ; le fait qu'ils ne passent pas par du papier laisse penser qu'ils pourraient contenir plus de diterpènes que le café filtré, mais c'est une déduction tirée du mécanisme et non de mesures, à prendre avec prudence.

Dans le même essai qui a montré la hausse du LDL, l'activité de l'ALAT (alanine aminotransférase, une enzyme hépatique) chez les personnes buvant du café de cafetière à piston a augmenté jusqu'à 80 % par rapport au café filtré, et restait supérieure de 45 % après 24 semaines. Chez 8 des 22 participants, l'ALAT dépassait la limite supérieure de la normale, et chez trois elle était deux fois plus élevée. Cette hausse est asymptomatique et — comme le soulignent les auteurs — entièrement réversible à l'arrêt du café non filtré.

Qu'est-ce que cela signifie en pratique ? D'un côté, ce résultat n'indique pas une atteinte hépatique au sens clinique — c'est un petit échantillon de volontaires en bonne santé et une dose élevée. De l'autre, si quelqu'un boit beaucoup de café infusé et présente une ALAT légèrement élevée sans explication, c'est l'une des causes rarement envisagées (les auteurs le disent eux-mêmes). Avant d'entamer un bilan étendu, il vaut la peine d'y penser. Nous traitons les données générales sur le café et le foie — y compris les résultats étonnamment modestes des études d'intervention — dans un article distinct.

Le tableau est cohérent avec le mécanisme lipidique : quand le cholestérol était omis du modèle statistique, le risque cardiovasculaire augmentait dans les groupes buvant du café non filtré, et une fois pris en compte, les écarts se réduisaient — ce qui concorde avec l'hypothèse que le cholestérol est l'un des maillons médiateurs (mais c'est une conclusion tirée d'un modèle, pas une preuve). Notez toutefois l'ordre de grandeur : même le café non filtré, dans ces données, n'était pas pire que l'absence de café pour la mortalité toutes causes chez les hommes (HR 0,96, l'intervalle inclut 1,0), et chez les femmes il était même associé à un risque plus faible. Le signal le plus préoccupant concernait les personnes âgées qui en buvaient de grandes quantités.

Nous abordons la dose de caféine et son effet sur le sommeil et la tension artérielle dans d'autres articles de cette série — ici, nous nous concentrons uniquement sur les lipides. Une distinction importante : le cafestol n'est pas de la caféine. Le café décaféiné non filtré contient toujours du cafestol, alors que le café caféiné filtré n'en contient pas.

C'est l'un des rares cas en nutrition où l'on dispose d'un mécanisme, de preuves randomisées, d'une méta-analyse et de données de population qui vont dans le même sens — et en même temps d'une intervention simple, peu coûteuse et réversible : le filtre en papier. Il n'y a aucune raison de renoncer à son café préféré ; il y a une raison de savoir comment on le prépare, surtout si l'on en boit beaucoup et que le LDL est élevé. Le meilleur test est un bilan lipidique avant et après le changement.