SIBO — sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado

En condiciones normales, el intestino delgado está colonizado por muchas menos bacterias que el intestino grueso — esto se mantiene gracias a varios mecanismos de defensa: el ácido gástrico, las enzimas digestivas, los movimientos peristálticos que empujan el contenido alimenticio hacia delante (el llamado complejo motor migratorio) y la válvula ileocecal, que se supone que evita que las bacterias del intestino grueso refluyan. El SIBO es un estado en el que uno o varios de estos mecanismos fallan, y el número de bacterias en el intestino delgado supera lo típico para ese segmento, a menudo con un desplazamiento de la composición hacia especies fermentadoras de carbohidratos que, en exceso, producen hidrógeno o metano.

El resultado clínico es un conjunto de síntomas que la mayoría de la gente asocia más con el síndrome del intestino irritable (SII) que con una entidad clínica independiente: hinchazón, sensación de plenitud tras las comidas, gases excesivos, dolor abdominal y, dependiendo del gas dominante, diarrea (con predominio de hidrógeno) o estreñimiento (con predominio de metano, por lo que hoy en día a veces se clasifica por separado como IMO, intestinal methanogen overgrowth). No se trata de una curiosidad gastroenterológica rara: los metaanálisis muestran que un porcentaje significativo de los pacientes diagnosticados con SII dan positivo en pruebas de SIBO, lo que convierte este tema en algo prácticamente importante, no solo académico.

Al mismo tiempo, el SIBO es hoy uno de esos diagnósticos gastroenterológicos en torno a los cuales se ha acumulado bastante lenguaje impreciso — en internet suele usarse para explicar prácticamente cualquier molestia digestiva crónica, a menudo sin haber realizado ninguna prueba. Conviene, por tanto, separar dos cosas: el SIBO como un trastorno real, descrito mecanísticamente, con criterios diagnósticos concretos, y el SIBO como una etiqueta popular, a veces sobreutilizada. Este artículo se ciñe al primer significado.

El estándar de oro diagnóstico en teoría sigue siendo el cultivo de líquido extraído directamente del intestino delgado durante una endoscopia, pero en la práctica es un método invasivo, costoso y raramente realizado de forma rutinaria. La gran mayoría de los diagnósticos de SIBO en la práctica clínica se basan, por tanto, en pruebas de aliento no invasivas — el paciente bebe una solución de glucosa o lactulosa, y a intervalos regulares se mide la concentración de hidrógeno y metano en el aire exhalado. Un aumento de estos gases por encima de un umbral determinado, especialmente al principio de la prueba, sugiere la presencia de un exceso de bacterias fermentadoras de azúcar ya en el intestino delgado, antes de que el contenido llegue al intestino grueso.

El SIBO rara vez es una enfermedad en sí misma — con más frecuencia es la consecuencia de otro problema subyacente que debilita uno de los mecanismos naturales que limitan el número de bacterias en el intestino delgado. Entre los más comunes se encuentran los trastornos de la motilidad intestinal (por ejemplo, en la diabetes con neuropatía autonómica, la esclerosis sistémica o tras una gastroenteritis aguda que haya dañado el complejo motor migratorio), los cambios anatómicos tras cirugía abdominal que crean "asas ciegas" intestinales, la insuficiencia de la válvula ileocecal y la acidez gástrica reducida, que en condiciones normales actúa como una barrera que limita el número de bacterias que llegan más allá, al intestino delgado.

Este último punto tiene relevancia clínica directa, porque la acidez gástrica reducida no es solo consecuencia de una enfermedad, sino que también puede ser un efecto secundario del tratamiento. Los inhibidores de la bomba de protones (IBP), entre los medicamentos más recetados del mundo y descritos con más detalle en nuestro artículo sobre los inhibidores de la bomba de protones, reducen de forma intensa y prolongada la producción de ácido clorhídrico, lo que con el uso crónico puede debilitar esta barrera natural.

La base del tratamiento farmacológico del SIBO son los antibióticos de acción local en el tracto gastrointestinal, sobre todo la rifaximina, que se absorbe poco desde el tracto digestivo, lo que limita su acción sistémica y su perfil de efectos secundarios en comparación con los antibióticos que se absorben hacia la circulación sistémica.

En la práctica clínica, sin embargo, el tratamiento no termina solo con el antibiótico. Dado que el SIBO suele ser consecuencia de otro problema subyacente (trastornos de la motilidad, cambios anatómicos, baja acidez gástrica), la simple erradicación de las bacterias sin abordar la causa a menudo conduce a una recaída en unos meses. Un papel de apoyo, aunque no sustitutivo, puede desempeñarlo también la restricción temporal de carbohidratos fermentables en la dieta (protocolo bajo en FODMAP, descrito con más detalle en nuestro artículo sobre la dieta baja en FODMAP), utilizada más como alivio sintomático que como terapia causal independiente.

El SIBO es un trastorno bien descrito mecanística y clínicamente, pero también es uno de esos temas en los que resulta fácil abusar de la etiqueta sin un diagnóstico adecuado. Conviene tratar la hinchazón crónica y el malestar digestivo como una señal para buscar consulta médica, en lugar de recurrir de inmediato a suplementos autoseleccionados "para el SIBO" — sobre todo porque esos mismos síntomas pueden tener causas completamente distintas, y una intervención mal dirigida solo retrasa el tratamiento adecuado.