Neuropatía periférica: causas y síntomas — una revisión diferencial completa

La neuropatía periférica es un daño de los nervios periféricos —es decir, los situados fuera del cerebro y la médula espinal— que provoca alteraciones de la sensibilidad, la fuerza muscular o las funciones autonómicas en la zona que esos nervios inervan. Con mayor frecuencia adopta la forma de una polineuropatía sensitivomotora simétrica que comienza en los nervios más largos del organismo, lo que explica por qué los síntomas suelen aparecer primero en los pies y las manos, con la característica distribución "en calcetín y guante", antes de extenderse (si es que lo hacen) a partes más proximales de las extremidades.

Lo que distingue a la neuropatía periférica de muchas otras enfermedades neurológicas es su lista extraordinariamente amplia de posibles causas: desde las metabólicas, pasando por las tóxicas, carenciales y autoinmunes, hasta las hereditarias e idiopáticas. Determinar la causa concreta en un paciente dado tiene una relevancia práctica directa, ya que algunas causas (por ejemplo, la carencia de B12) son totalmente reversibles con un tratamiento precoz, mientras que otras requieren un enfoque terapéutico completamente distinto.

La diabetes es, por sí sola, la causa más frecuente de neuropatía periférica en el mundo, y es responsable de una parte importante de todos los casos diagnosticados. El riesgo aumenta con la duración de la enfermedad y la calidad del control glucémico: desde alrededor del diez por ciento en personas con diabetes tipo 2 de reciente diagnóstico hasta más de la mitad de los pacientes que llevan más de una década con diabetes.

El mecanismo del daño nervioso diabético es multifactorial: la hiperglucemia crónica daña los pequeños vasos sanguíneos que irrigan los nervios (microangiopatía), altera el metabolismo lipídico y provoca anomalías en las vías de señalización de la insulina, que en conjunto conducen a un daño progresivo de las fibras nerviosas. Dado que este mecanismo y su prevención son un tema lo bastante amplio por sí mismo, le hemos dedicado un artículo aparte: el ácido alfa-lipoico y la neuropatía diabética, donde se exponen pruebas concretas sobre la suplementación de apoyo en este contexto.

La vitamina B12 es imprescindible para la síntesis de la vaina de mielina de las fibras nerviosas, por lo que su carencia crónica provoca una neuropatía periférica con un cuadro clínico que a veces resulta difícil de distinguir de la neuropatía diabética, especialmente en pacientes con diabetes, en quienes ambos mecanismos pueden coexistir. Entre los grupos de especial riesgo de carencia de B12 se encuentran las personas mayores (por una absorción que empeora de forma natural), quienes siguen una dieta vegana o vegetariana sin suplementación, las personas tras una cirugía bariátrica o una resección gástrica, las que padecen anemia perniciosa, y quienes toman a largo plazo determinados fármacos, entre ellos la metformina o los inhibidores de la bomba de protones.

La neuropatía periférica inducida por quimioterapia (NPIQ) es uno de los efectos adversos más frecuentes e incapacitantes del tratamiento oncológico, especialmente con fármacos de platino (por ejemplo, oxaliplatino, cisplatino), taxanos (por ejemplo, paclitaxel) y alcaloides de la vinca (por ejemplo, vincristina).

Además de la quimioterapia, la neuropatía periférica puede estar causada por el uso prolongado de ciertos fármacos antituberculosos (isoniazida), algunos antibióticos (por ejemplo, del grupo de las fluoroquinolonas, o metronidazol a dosis altas o de forma prolongada) y algunos antirretrovirales. El diagnóstico de neuropatía farmacológica suele asociarse a una relación temporal con la introducción del fármaco en cuestión y, cuando es clínicamente posible, mejora tras su retirada o la reducción de la dosis; esta decisión siempre la toma el médico tratante, sopesando el riesgo de neuropatía frente a los beneficios del tratamiento de la enfermedad de base.

El consumo crónico y excesivo de alcohol es una de las causas más frecuentes de neuropatía periférica en los países desarrollados, y actúa mediante una combinación de toxicidad directa del etanol y sus metabolitos sobre los nervios periféricos, junto con las carencias nutricionales acompañantes (sobre todo de tiamina, es decir, vitamina B1, y otras vitaminas del grupo B), típicas de las personas con dependencia crónica del alcohol. La neuropatía alcohólica suele desarrollarse lentamente, a lo largo de años de consumo regular y excesivo, y mejora parcialmente tras la abstinencia total combinada con la corrección de las carencias nutricionales, aunque el grado de mejoría depende de la duración y la gravedad del daño antes de dejar de beber.

Otras causas tóxicas incluyen la exposición laboral a metales pesados (plomo, mercurio, arsénico) y a algunos disolventes industriales, más raras en la práctica clínica, pero que conviene tener en cuenta ante un cuadro atípico de neuropatía en personas que trabajan en sectores industriales donde esa exposición es probable.

A pesar de un estudio diagnóstico cuidadoso y en varias etapas, que incluye análisis de sangre, valoración neurológica y a veces pruebas electrofisiológicas (electromiografía y estudio de la conducción nerviosa), en una proporción importante de pacientes —especialmente personas mayores con una neuropatía sensitiva leve y de progresión lenta— no se logra identificar una causa concreta. En ese caso se habla de polineuropatía axonal idiopática crónica (PAIC), un diagnóstico de exclusión que se establece solo tras descartar razonablemente las causas más frecuentes y potencialmente tratables.

Este diagnóstico puede ser motivo de frustración para pacientes que esperan una respuesta clara, pero no significa que no existan posibilidades de tratamiento: el manejo se centra entonces en aliviar los síntomas (sobre todo el dolor neuropático) y en vigilar si, con el tiempo, aparece alguna causa que no fuera evidente en el estudio inicial.

La neuropatía periférica es un buen ejemplo de por qué atribuir automáticamente un síntoma a la causa más evidente puede ser un error clínico. Aunque la diabetes sigue siendo la culpable más frecuente, descartar de forma sistemática la carencia de B12, la exposición tóxica, las causas farmacológicas y las enfermedades autoinmunes tiene una importancia real: algunas de estas causas son totalmente reversibles si se identifican con suficiente antelación, antes de que el daño nervioso se vuelva permanente.