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Apnea del sueño (obstructiva y central)

La apnea del sueño no es un problema uniforme, sino un grupo de trastornos respiratorios del sueño con mecanismos distintos: obstructiva (AOS), causada por el colapso mecánico de la faringe, y central (ACS), causada por una inestabilidad del control respiratorio cerebral — ambas unidas por una misma consecuencia: descensos repetidos de la oxigenación sanguínea y fragmentación del sueño a lo largo de la noche.

VMRedakcja VitMode — Hormony i endokrynologiaVerificación editorial: Redakcja VitMode — Sen i neurobiologiaActualizado: 24 de septiembre de 2026
Evidencia sólida

Número de estudios

2

Seguridad

Requiere precaución

Tiempo hasta notar efectos

La mejora de la calidad del sueño y del estado de alerta diurno con una terapia de CPAP bien ajustada puede notarse ya desde las primeras noches, mientras que una reducción medible del riesgo cardiovascular y metabólico requiere un uso constante y prolongado del tratamiento durante meses y años.

Para quién es

Personas con sobrepeso u obesidad, especialmente con un perímetro de cuello grande y ronquido fuerte e irregular observado por la parejaHombres mayores de 40 años y mujeres posmenopáusicas, en quienes el riesgo de AOS aumenta notablementePacientes con insuficiencia cardíaca, fibrilación auricular, hipertensión resistente al tratamiento o antecedente de ictus — grupos con mayor riesgo tanto de AOS como de ACSPersonas que refieren somnolencia diurna excesiva, cefaleas matutinas, sensación de ahogo nocturno o fatiga e insomnio inexplicados pese a un número de horas de sueño aparentemente suficiente
Índice

En resumen

La apnea del sueño no es un problema uniforme, sino un grupo de trastornos respiratorios del sueño con mecanismos distintos: obstructiva (AOS), causada por el colapso mecánico de la faringe, y central (ACS), causada por una inestabilidad del control respiratorio cerebral — ambas unidas por una misma consecuencia: descensos repetidos de la oxigenación sanguínea y fragmentación del sueño a lo largo de la noche.

  • →Distinguir correctamente la AOS de la ACS condiciona un tratamiento dirigido completamente distinto — confundirlas conduce a una terapia ineficaz
  • →El tratamiento de la AOS moderada a grave (por ejemplo, con CPAP) se asocia en estudios a una reducción de la presión arterial y a un mejor control de las enfermedades cardiovasculares
  • →Un tratamiento eficaz mejora el estado de alerta diurno y reduce el riesgo de accidentes de tráfico relacionados con la somnolencia
Tipo de trastornoApnea del sueño obstructiva (AOS), central (ACS) o mixta — episodios repetidos de apnea/hipopnea durante el sueño
FrecuenciaSe estima que la AOS, en cualquier grado, afecta a casi mil millones de adultos en el mundo; la ACS es mucho más rara y suele ser secundaria a otra enfermedad
Grupo de riesgoObesidad, sexo masculino, edad media/avanzada, anomalías craneofaciales (AOS); insuficiencia cardíaca, ictus previo, uso de opioides, gran altitud (ACS)
Síntomas claveRonquido fuerte e irregular, pausas respiratorias observadas, somnolencia diurna excesiva, cefaleas matutinas — las mujeres presentan con más frecuencia insomnio y fatiga en lugar de somnolencia
DiagnósticoPolisomnografía (patrón de referencia) o prueba de apnea del sueño en el domicilio (HSAT) ante alta probabilidad clínica de AOS no complicada
TratamientoCPAP, dispositivos de avance mandibular, terapia posicional y pérdida de peso (AOS); tratamiento de la enfermedad de base y, en casos seleccionados, ventilación autoadaptativa (ACS)

Entender

Resumen

La apnea del sueño es un término general para los trastornos respiratorios del sueño caracterizados por episodios repetidos de cese completo (apnea) o reducción marcada (hipopnea) del flujo de aire, que suelen durar al menos 10 segundos y se repiten muchas veces cada hora de sueño. En la práctica clínica se distinguen dos mecanismos fundamentalmente diferentes que producen el mismo síntoma: la apnea obstructiva del sueño (AOS), en la que la vía aérea colapsa físicamente pese a mantenerse el esfuerzo respiratorio, y la apnea central del sueño (ACS), en la que la vía aérea permanece permeable pero el cerebro deja temporalmente de enviar la señal para respirar. Existe también una forma mixta que combina características de ambas. Esta distinción no es un matiz académico: determina un abordaje diagnóstico y terapéutico completamente distinto, y confundir una con otra conduce a un tratamiento ineficaz.

La importancia clínica de la apnea del sueño va más allá de la calidad del sueño en sí, aunque la fragmentación de la arquitectura del sueño y la privación crónica de sueño ya tienen consecuencias serias por sí solas. Cada episodio termina con un microdespertar y un aumento brusco de la actividad del sistema nervioso simpático, y las caídas periódicas de oxigenación sanguínea que lo acompañan (hipoxia intermitente) desencadenan una cascada de procesos inflamatorios y oxidativos que sobrecargan el sistema cardiovascular. Por eso la apnea del sueño moderada a grave no tratada se asocia, en estudios poblacionales, a un mayor riesgo de hipertensión arterial, fibrilación auricular, ictus, insuficiencia cardíaca y resistencia a la insulina — no se trata, por tanto, de un simple "problema de ronquidos", sino de un factor de riesgo cardiometabólico con consecuencias medibles.

La magnitud del problema es mucho mayor de lo que suele asumirse. Según un análisis basado en la literatura realizado por Benjafield y colaboradores en 2019, que combina datos de más de una decena de países extrapolados a la población mundial, casi mil millones de adultos de entre 30 y 69 años en todo el mundo presentan apnea obstructiva del sueño de algún grado de gravedad, y una proporción considerable tiene una forma moderada a grave que requiere tratamiento. La apnea central del sueño es mucho más rara y, en la gran mayoría de los casos, secundaria a otra enfermedad — con mayor frecuencia insuficiencia cardíaca, antecedente de ictus, uso crónico de opioides o gran altitud. Los principales factores de riesgo de la AOS incluyen el sobrepeso y la obesidad (especialmente la grasa visceral y peri-faríngea), el sexo masculino, la edad media y avanzada, las anomalías craneofaciales (mandíbula retraída, faringe estrecha), la hipertrofia amigdalar, el tabaquismo y los antecedentes familiares.

El cuadro clínico puede ser engañoso, lo que provoca un infradiagnóstico importante en ciertos grupos. La imagen clásica de manual — un hombre con sobrepeso que ronca fuerte y cuya pareja observa pausas respiratorias — solo describe a una parte de los pacientes. Las mujeres con AOS refieren con más frecuencia síntomas atípicos: insomnio, fatiga, ánimo bajo o cefaleas matutinas, y con menor frecuencia somnolencia diurna evidente, lo que conduce a menudo a un diagnóstico erróneo de depresión o insomnio primario en lugar de apnea del sueño. La apnea central del sueño puede ser todavía más difícil de reconocer clínicamente, ya que el ronquido puede ser mínimo o estar ausente, y el síntoma dominante suele ser la disnea nocturna o un patrón respiratorio irregular e inquietante — típicamente en forma de respiración de Cheyne-Stokes en pacientes con insuficiencia cardíaca. Existe además una auténtica zona gris de gravedad — un paciente con un índice de apneas en el límite de lo leve pero con síntomas diurnos marcados puede beneficiarse más del tratamiento que un paciente con un índice formalmente moderado pero sin síntomas, lo que muestra que el simple número de eventos por hora nunca debería ser el único criterio para decidir el tratamiento.

Una idea errónea frecuente es equiparar la apnea del sueño únicamente con el ronquido — el ronquido es un síntoma muy común pero inespecífico, presente en muchas personas sin ningún episodio de apnea, mientras que una parte de los pacientes con ACS significativa no ronca en absoluto. Otro malentendido habitual es considerar la CPAP como el único método universal para tratar cualquier apnea del sueño — en realidad, la elección del tratamiento depende del tipo y la gravedad del trastorno y de su causa subyacente, y el tratamiento de la ACS se centra sobre todo en la enfermedad de base, no solo en el síntoma respiratorio.

En el plano diagnóstico, la polisomnografía (PSG) realizada en un laboratorio del sueño sigue siendo el patrón de referencia, registrando simultáneamente el flujo de aire, el esfuerzo respiratorio torácico y abdominal, la saturación de oxígeno, la actividad cerebral (EEG) y otros parámetros — es precisamente el registro del esfuerzo respiratorio lo que permite distinguir un episodio obstructivo (esfuerzo presente, vía aérea bloqueada) de uno central (sin esfuerzo, sin señal cerebral). En adultos con alta probabilidad clínica de AOS no complicada, sin comorbilidades significativas, la prueba de apnea del sueño en el domicilio (HSAT) es una alternativa plenamente aceptada y más sencilla, recomendada por las guías de la American Academy of Sleep Medicine.

La apnea obstructiva y la apnea central del sueño, pese a compartir nombre y un cuadro clínico parcialmente superpuesto, son dos trastornos distintos que requieren un abordaje diagnóstico y terapéutico propio. Comprender esta distinción —obstrucción mecánica por un lado, inestabilidad del control respiratorio cerebral por otro— es el punto de partida para un diagnóstico correcto, y un tratamiento eficaz casi siempre requiere combinar una intervención dirigida al síntoma respiratorio en sí con el abordaje de los factores subyacentes, desde el peso corporal hasta las enfermedades cardiovasculares.

Mecanismo de acción

En la apnea obstructiva del sueño, el mecanismo clave es la pérdida de tono de los músculos dilatadores de la faringe (entre ellos el geniogloso) durante el sueño, especialmente marcada en la fase REM, cuando la atonía muscular fisiológica es más profunda. En personas anatómicamente predispuestas —con exceso de grasa alrededor de la faringe, mandíbula retraída, amígdalas hipertróficas o faringe estrecha— la disminución del tono muscular, combinada con la presión negativa generada durante la inspiración, provoca un colapso parcial o total de la vía aérea. Este fenómeno se describe cuantitativamente mediante el concepto de presión crítica de cierre (Pcrit): cuanto más alta (menos negativa) es la Pcrit, más fácilmente colapsa la faringe; en personas sanas sin AOS, la Pcrit es claramente negativa, mientras que en la AOS grave puede aproximarse a valores positivos, lo que indica una tendencia al cierre de la vía aérea incluso con presión normal.

Junto a los factores anatómicos actúa un fenómeno conocido como ganancia de bucle (loop gain) elevada — un bucle de control respiratorio hipersensible e inestable en el que incluso pequeñas fluctuaciones del CO2 en sangre desencadenan una respuesta desproporcionada del centro respiratorio, produciendo episodios alternos de hiperventilación y apnea. Una ganancia de bucle elevada agrava la gravedad de la AOS en un subgrupo de pacientes y constituye también el mecanismo clave de la apnea central del sueño, donde la causa primaria es precisamente la inestabilidad del control respiratorio, no una obstrucción mecánica.

La apnea central del sueño tiene una base fisiopatológica diferente según el contexto clínico. En su forma más frecuente, secundaria a la insuficiencia cardíaca, se produce la respiración de Cheyne-Stokes —un aumento y disminución cíclicos de la amplitud respiratoria interrumpidos por apneas, resultado de un tiempo de circulación prolongado entre los pulmones y los quimiorreceptores cerebrales, lo que hace que el centro respiratorio reaccione a niveles de CO2 de varias decenas de segundos atrás en lugar de los actuales, sobrecorrigiendo sistemáticamente su respuesta. Otros mecanismos de la ACS incluyen la depresión del centro respiratorio por opioides (que actúan directamente sobre receptores opioides del tronco encefálico que regulan el ritmo respiratorio), la inestabilidad del control respiratorio tras un ictus que afecta a centros del tronco encefálico, y la respiración periódica que ocurre fisiológicamente en la altitud elevada debido a la hiperventilación hipóxica.

Independientemente de la causa primaria, los episodios repetidos de apnea desencadenan una cascada común de consecuencias: cada episodio termina con un microdespertar que restaura el tono muscular y la permeabilidad de la vía aérea, acompañado de un aumento brusco de la actividad simpática y una elevación momentánea de la presión arterial. Repetida cientos de veces en una sola noche, esta secuencia de hipoxia intermitente y microdespertares provoca una activación simpática crónica que persiste durante el día, estrés oxidativo, disfunción endotelial vascular e inflamación de bajo grado — son precisamente estos mecanismos, y no la somnolencia por sí sola, los que explican el riesgo cardiovascular y metabólico a largo plazo asociado a la apnea del sueño no tratada.

1

Pérdida del tono de los músculos de la faringe durante el sueño

La disminución de la actividad de los músculos dilatadores de la faringe, máxima en la fase REM, favorece el colapso de la vía aérea en personas anatómicamente predispuestas.

2

Presión crítica de cierre (Pcrit)

Cuanto menos negativa es la Pcrit, más fácilmente colapsa mecánicamente la faringe durante una inspiración normal — un parámetro clave de la susceptibilidad a la AOS.

3

Inestabilidad del control respiratorio y ganancia de bucle elevada

Un bucle de control respiratorio hipersensible responde de forma desproporcionada a las fluctuaciones de CO2, produciendo la alternancia de hiper- e hipoventilación típica de la ACS, especialmente la respiración de Cheyne-Stokes en la insuficiencia cardíaca.

4

La cascada de hipoxia intermitente y microdespertares

Los episodios de apnea y microdespertar repetidos cientos de veces por noche activan el sistema simpático y desencadenan estrés oxidativo y disfunción endotelial, en la base del riesgo cardiovascular.

Evidencia: sólida — basado en 2 estudios de esta base de datos.

Beneficios

Distinguir correctamente la AOS de la ACS condiciona un tratamiento dirigido completamente distinto — confundirlas conduce a una terapia ineficaz
El tratamiento de la AOS moderada a grave (por ejemplo, con CPAP) se asocia en estudios a una reducción de la presión arterial y a un mejor control de las enfermedades cardiovasculares
Un tratamiento eficaz mejora el estado de alerta diurno y reduce el riesgo de accidentes de tráfico relacionados con la somnolencia
La pérdida de peso y la terapia posicional pueden reducir notablemente la gravedad de la AOS leve y moderada, a veces sin necesidad de CPAP
Reconocer la ACS como un síntoma secundario permite dirigir el tratamiento hacia la enfermedad subyacente (por ejemplo, la insuficiencia cardíaca), lo que puede ser más eficaz que tratar solo el síntoma respiratorio

Mitos frecuentes

MitoLa apnea del sueño solo afecta a hombres con sobrepeso que roncan fuerte.

RealidadLas mujeres, las personas delgadas y los pacientes con apnea central del sueño presentan a menudo un cuadro atípico —sin ronquido marcado, con insomnio, fatiga o cefaleas matutinas predominantes en lugar de una somnolencia diurna evidente—, lo que provoca un infradiagnóstico frecuente en estos grupos.

MitoSi ronco, seguro que tengo apnea del sueño.

RealidadEl ronquido es un síntoma muy frecuente pero inespecífico, presente en muchas personas sin ningún episodio de apnea — el ronquido por sí solo no basta para el diagnóstico, que requiere confirmación mediante un estudio del sueño (PSG o HSAT).

MitoLa apnea del sueño no tratada es solo un problema de cansancio diurno.

RealidadLos episodios repetidos de hipoxia y microdespertares activan mecanismos que subyacen a un mayor riesgo de hipertensión, fibrilación auricular, ictus y resistencia a la insulina — las consecuencias van mucho más allá de la somnolencia.

MitoLa CPAP es el único tratamiento eficaz para cualquier apnea del sueño.

RealidadLa elección del tratamiento depende del tipo y la gravedad del trastorno — la AOS leve y moderada puede responder a la pérdida de peso, la terapia posicional o los dispositivos de avance mandibular, mientras que la apnea central del sueño requiere ante todo tratar la enfermedad subyacente, no solo la CPAP.

Formas y variantes

Apnea del sueño (obstructiva y central) existe en varias formas que difieren en biodisponibilidad y uso — la forma elegida influye realmente en la eficacia de la suplementación.

Apnea obstructiva del sueño (AOS)

La forma más frecuente — colapso mecánico de la faringe pese a mantenerse el esfuerzo respiratorio, generalmente sobre una predisposición anatómica y exceso de grasa peri-faríngea.

Recomendado para: Típicamente asociada a la obesidad y al ronquido fuerte, aunque también aparece en personas delgadas y mujeres con un cuadro sintomático atípico

Apnea central del sueño (ACS)

Una forma más rara — ausencia de señal respiratoria cerebral pese a una vía aérea permeable, generalmente secundaria a insuficiencia cardíaca, ictus, uso de opioides o gran altitud.

Recomendado para: Requiere ante todo el tratamiento de la enfermedad de base, no solo una intervención dirigida a la respiración en sí

Apnea compleja/mixta (incluida la forma emergente con el tratamiento)

Combina rasgos obstructivos y centrales; un componente central a veces aparece o se agrava solo tras iniciar la terapia con CPAP por AOS.

Recomendado para: Puede requerir modificar el tratamiento, por ejemplo pasando a una ventilación de dos niveles de presión, bajo supervisión de un especialista en medicina del sueño

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Práctica

Preguntas frecuentes

En la apnea obstructiva del sueño (AOS), la vía aérea colapsa físicamente pese a mantenerse el esfuerzo respiratorio torácico y abdominal. En la apnea central del sueño (ACS), la vía aérea permanece permeable, pero el cerebro deja temporalmente de enviar la señal para respirar, por lo que el esfuerzo respiratorio también desaparece. Esta distinción requiere registrar el esfuerzo respiratorio en un estudio del sueño y determina un tratamiento completamente distinto.

No. El ronquido es un síntoma frecuente pero inespecífico de la AOS, y algunos pacientes —especialmente con apnea central del sueño o un cuadro clínico atípico (con más frecuencia mujeres)— pueden tener una apnea del sueño significativa con un ronquido mínimo o ausente.

En muchos casos de AOS moderada y grave, sí, porque el tratamiento aborda el síntoma sin eliminar de forma permanente la causa anatómica. Sin embargo, con una pérdida de peso considerable, una terapia posicional eficaz o un tratamiento quirúrgico, la gravedad puede disminuir lo suficiente como para reducir o eliminar la necesidad de CPAP — cualquier cambio de tratamiento lo decide siempre el médico a partir de un estudio del sueño de control.

El tiempo de circulación prolongado entre los pulmones y los quimiorreceptores cerebrales en los pacientes con insuficiencia cardíaca hace que el centro respiratorio reaccione a información retrasada sobre el nivel de CO2, lo que produce el aumento y disminución cíclicos de la respiración conocido como respiración de Cheyne-Stokes — una de las formas más frecuentes de apnea central del sueño.

En adultos con alta probabilidad clínica de apnea obstructiva del sueño no complicada, sin comorbilidades significativas, la prueba de apnea del sueño en el domicilio (HSAT) es una alternativa aceptada según las guías de la American Academy of Sleep Medicine. Ante sospecha de apnea central del sueño, otros trastornos del sueño o comorbilidades significativas, la polisomnografía completa en laboratorio sigue siendo la prueba preferida.

Qué ayuda realmente

CPAP (presión positiva continua en la vía aérea)

Evidencia sólida

Tratamiento de primera línea en la AOS moderada y grave — "entablilla" neumáticamente la vía aérea impidiendo su colapso.

Dispositivos de avance mandibular

Evidencia moderada

Desplazan la mandíbula hacia adelante, ampliando el espacio faríngeo — alternativa en la AOS leve/moderada o ante intolerancia a la CPAP.

Pérdida de peso

Evidencia moderada

Reducir el tejido graso alrededor de la faringe disminuye la gravedad de la AOS, y una pérdida de peso considerable puede llevar a la remisión de las formas leves.

Terapia posicional

Evidencia moderada

En pacientes cuyos episodios empeoran sobre todo en posición supina, evitar dormir boca arriba reduce el índice de apneas.

Tratamiento de la enfermedad de base en la ACS

Evidencia moderada

Optimizar el tratamiento de la insuficiencia cardíaca, reducir las dosis de opioides o el manejo tras un ictus aborda la causa primaria de la apnea central en lugar de solo el síntoma.

Con qué combinar

Buenas combinaciones

Sueño — Comprender la arquitectura y fisiología normales del sueño facilita entender por qué la fragmentación del sueño en la apnea del sueño tiene consecuencias tan amplias para la salud

Obesidad — La pérdida de peso es una de las intervenciones mejor documentadas para reducir la gravedad de la apnea obstructiva del sueño

Hipertensión arterial — La apnea del sueño no tratada es una de las causas reversibles más frecuentes de hipertensión resistente al tratamiento estándar

Seguridad

Efectos secundarios y contraindicaciones

Posibles efectos secundarios

La apnea del sueño moderada a grave no tratada se asocia a un mayor riesgo de hipertensión arterial, fibrilación auricular, ictus e insuficiencia cardíaca

La fragmentación crónica del sueño y la hipoxia intermitente agravan la somnolencia diurna, empeoran el estado de ánimo y aumentan el riesgo de resistencia a la insulina

La terapia con CPAP suele tolerarse bien, pero en algunos pacientes provoca sequedad de la mucosa nasal y faríngea, sensación de claustrofobia o irritación cutánea en el punto de contacto con la mascarilla

Contraindicaciones

La ventilación autoadaptativa está contraindicada en pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida y apnea central del sueño predominante — el ensayo SERVE-HF mostró un aumento de la mortalidad en este grupo

Cualquier cambio no consultado en los ajustes de la CPAP en pacientes con insuficiencia cardíaca inestable o apnea del sueño mixta requiere la supervisión de un especialista en medicina del sueño

Interacciones

El alcohol y los medicamentos sedantes (incluidas las benzodiacepinas) relajan los músculos de la faringe y agravan tanto la frecuencia como la duración de los episodios obstructivos

Los opioides deprimen directamente el centro respiratorio del tronco encefálico y pueden desencadenar o agravar una apnea central del sueño

El aumento de peso agrava la gravedad de la AOS, y la pérdida de peso es una de las intervenciones mejor documentadas para reducir el índice de apneas

La insuficiencia cardíaca favorece la respiración de Cheyne-Stokes y la apnea central del sueño con independencia del peso corporal

La gran altitud puede desencadenar una respiración periódica similar a la apnea central del sueño incluso en personas sin trastorno respiratorio previo

El tabaquismo y la inflamación crónica de la mucosa de las vías respiratorias superiores agravan la hinchazón y la obstrucción faríngea

¿Merece la pena tomarlo?

Para quién es

  • Personas con sobrepeso u obesidad, especialmente con un perímetro de cuello grande y ronquido fuerte e irregular observado por la pareja
  • Hombres mayores de 40 años y mujeres posmenopáusicas, en quienes el riesgo de AOS aumenta notablemente
  • Pacientes con insuficiencia cardíaca, fibrilación auricular, hipertensión resistente al tratamiento o antecedente de ictus — grupos con mayor riesgo tanto de AOS como de ACS
  • Personas que refieren somnolencia diurna excesiva, cefaleas matutinas, sensación de ahogo nocturno o fatiga e insomnio inexplicados pese a un número de horas de sueño aparentemente suficiente

No recomendado para

  • La ventilación autoadaptativa está contraindicada en pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida y apnea central del sueño predominante — el ensayo SERVE-HF mostró un aumento de la mortalidad en este grupo
  • Cualquier cambio no consultado en los ajustes de la CPAP en pacientes con insuficiencia cardíaca inestable o apnea del sueño mixta requiere la supervisión de un especialista en medicina del sueño

Evidencia

Cosas que conviene saber

Se estima que casi mil millones de adultos de entre 30 y 69 años en el mundo presentan apnea obstructiva del sueño de algún grado de gravedad.

La apnea central del sueño es mucho más rara que la obstructiva y, en la mayoría de los casos, secundaria a otra enfermedad, con mayor frecuencia la insuficiencia cardíaca.

El índice de apneas-hipopneas (IAH) clasifica la gravedad como leve (5–15/h), moderada (15–30/h) y grave (más de 30/h), pero la decisión terapéutica siempre tiene en cuenta también los síntomas clínicos, no solo la cifra.

En adultos con alta probabilidad clínica de AOS no complicada, la prueba de apnea del sueño en el domicilio (HSAT) es una alternativa aceptada a la polisomnografía completa en laboratorio.

Estudios

Se estima que casi mil millones de adultos de entre 30 y 69 años en el mundo presentan apnea obstructiva del sueño, una proporción considerable de ellos con una forma moderada a grave.

Benjafield A.V. et al., The Lancet Respiratory Medicine, 2019

Estimation of the global prevalence and burden of obstructive sleep apnoea: a literature-based analysis

Evidencia sólida

Benjafield AV, Ayas NT, Eastwood PR, Heinzer R, Ip MSM, Morrell MJ, Nunez CM, Patel SR, Penzel T, Pepin JL, Peppard PE, Sinha S, Tufik S, Valentine K, Malhotra A · The Lancet Respiratory Medicine · 2019

Un análisis basado en la literatura que combina datos epidemiológicos de más de una decena de países con modelización poblacional, estimando la carga mundial de la apnea obstructiva del sueño en casi mil millones de adultos de entre 30 y 69 años.

Ver estudio

Clinical Practice Guideline for Diagnostic Testing for Adult Obstructive Sleep Apnea: An American Academy of Sleep Medicine Clinical Practice Guideline

Evidencia sólida

Kapur VK, Auckley DH, Chowdhuri S, Kuhlmann DC, Mehra R, Ramar K, Harrod CG · Journal of Clinical Sleep Medicine · 2017

Guía de la American Academy of Sleep Medicine sobre el diagnóstico de la apnea obstructiva del sueño en adultos, incluidas las condiciones en las que la prueba de apnea del sueño en el domicilio (HSAT) constituye una alternativa aceptada a la polisomnografía completa.

Ver estudio

Fuentes y bibliografía

Los identificadores de PubMed de esta base de conocimiento se han comprobado con los registros del NCBI (octubre de 2026). Si detectas un error en una fuente, avísanos a través del formulario de contacto.

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Redacción VitMode — Hormonas y endocrinología es el equipo editorial de VitMode responsable de: hormonas, terapia con testosterona, tiroides y metabolismo. El equipo no firma con autores individuales: los textos los preparan los redactores de VitMode a partir de fuentes primarias (ensayos clínicos, metaanálisis, guías). Cada trabajo de PubMed citado se comprueba automáticamente (identificador, título y año de publicación). Los contenidos son educativos y no sustituyen el consejo médico. Los errores de contenido pueden notificarse en un comentario bajo el artículo o mediante el formulario de contacto; las correcciones las realiza la redacción.

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Publicado: 24 de septiembre de 2026Actualizado: 24 de septiembre de 2026

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Somnolencia después de comer: por qué da sueño tras el almuerzo

La tarde de párpados pesados tras el almuerzo es una de las experiencias más comunes en adultos, y sin embargo la ciencia la explica de forma menos obvia de lo que sugiere el saber popular sobre el 'azúcar' y los 'carbohidratos'. Los estudios con comidas de distinta composición y tamaño muestran que el bajón de alerta de la tarde es en gran medida un fenómeno circadiano, y que el almuerzo casi siempre solo lo profundiza, sobre todo tras una noche corta. Explicamos qué se sabe realmente, cuánta culpa tienen las oscilaciones de glucosa, cuándo la somnolencia tras una comida puede señalar apnea del sueño o un trastorno del metabolismo de los carbohidratos y qué cambios sencillos tienen sentido.

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3 de noviembre de 2026

Kobieta leży bezsennie w półmroku sypialniPoradniki

Ataques de pánico nocturnos: despertar con miedo y el corazón acelerado

Despertar de golpe en mitad de la noche con el corazón acelerado, falta de aire, sensación de peligro mortal y sin recuerdo de una pesadilla puede ser un ataque de pánico nocturno. Entre el 44 y el 71 % de las personas con trastorno de pánico refiere estos episodios, que ocurren en el sueño sin ensoñaciones (NREM). Explicamos cómo distinguirlos de las pesadillas, la apnea del sueño, una arritmia o una hipoglucemia, qué dice la investigación sobre la terapia cognitivo-conductual y cuándo conviene revisar el corazón, la tiroides y el sueño.

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29 de octubre de 2026

Mężczyzna w okularach z grymasem bólu głowyPoradniki

Cefalea en racimos: síntomas, tratamiento de la crisis y prevención

La cefalea en racimos es un dolor raro, extremadamente intenso y de un solo lado alrededor del ojo, que dura de 15 a 180 minutos y vuelve en series, a menudo a la misma hora del día. La crisis se corta mejor con oxígeno al 100 % con un flujo de al menos 12 l/min y con sumatriptán 6 mg por vía subcutánea; ambos tienen una recomendación fuerte en la guía europea. La prevención se basa en el verapamilo a una dosis de al menos 240 mg al día, y los nuevos anticuerpos anti-CGRP aportan aquí menos de lo esperado. Describimos los síntomas, los desencadenantes (sobre todo el alcohol durante un período de racimo), las confusiones diagnósticas y por qué un primer dolor de cabeza de este tipo exige siempre una evaluación neurológica.

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26 de octubre de 2026