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Troponina y NT-proBNP (marcadores cardíacos)

La troponina cardíaca y el NT-proBNP son dos biomarcadores sanguíneos distintos y complementarios usados en cardiología — el primero detecta un daño en curso de las células del músculo cardíaco, el segundo señala una sobrecarga hemodinámica de los ventrículos. Juntos desempeñan un papel clave en el diagnóstico del síndrome coronario agudo y de la insuficiencia cardíaca, aunque un resultado elevado de ninguno de los dos significa siempre un infarto o una insuficiencia cardíaca.

KLdr Katarzyna LewandowskaRevisado por dr Piotr ZielińskiActualizado: 24 de septiembre de 2026
Evidencia sólida
4.7

Número de estudios

2

Seguridad

Requiere precaución

Tiempo hasta notar efectos

No aplica — la troponina y el NT-proBNP son pruebas diagnósticas, no una intervención.

Para quién es

Personas con dolor torácico agudo sugestivo de un posible infarto que acuden a urgenciasPersonas con disnea de esfuerzo, edemas en los miembros inferiores u otros síntomas sugestivos de insuficiencia cardíacaPacientes con insuficiencia cardíaca ya diagnosticada que requieren monitorización de la evolución de la enfermedad y de la eficacia del tratamientoPacientes sometidos a quimioterapia cardiotóxica u otras terapias oncológicas que requieren una evaluación de la función cardíaca en el tiempo
Índice

En resumen

La troponina cardíaca y el NT-proBNP son dos biomarcadores sanguíneos distintos y complementarios usados en cardiología — el primero detecta un daño en curso de las células del músculo cardíaco, el segundo señala una sobrecarga hemodinámica de los ventrículos. Juntos desempeñan un papel clave en el diagnóstico del síndrome coronario agudo y de la insuficiencia cardíaca, aunque un resultado elevado de ninguno de los dos significa siempre un infarto o una insuficiencia cardíaca.

  • La troponina de alta sensibilidad permite descartar con gran fiabilidad un infarto agudo en un paciente con dolor torácico tras solo 1-2 horas de observación
  • El NT-proBNP tiene un valor predictivo negativo muy alto — un resultado bajo prácticamente descarta la insuficiencia cardíaca aguda como causa de la disnea
  • Permite diferenciar causas cardíacas y no cardíacas de síntomas agudos (disnea, dolor torácico) sin necesidad de imagen inmediata
Tipo de pruebaConcentración de troponina cardíaca (hs-cTnI/hs-cTnT) y/o NT-proBNP en suero o plasma venoso
Nivel de evidenciaFuerte — base de la definición universal del infarto de miocardio (troponina) y de las guías de diagnóstico de la insuficiencia cardíaca (NT-proBNP)
Grupo objetivoPersonas con dolor torácico, disnea o sospecha de síndrome coronario agudo o insuficiencia cardíaca
Parámetros claveConcentración de troponina (ng/l) con evaluación de la dinámica en el tiempo; concentración de NT-proBNP (pg/ml) considerando la edad y el FGe
PreparaciónNo requiere ayuno; es clave el momento de la extracción en relación con el inicio de los síntomas (protocolos seriados 0/1 hora, 0/2 horas)
EstadoPrueba de primera línea en el estudio del dolor torácico agudo y la disnea — no es una prueba de cribado de la población general

Entender

Resumen

La troponina cardíaca (troponina I o T, en la práctica clínica medida casi exclusivamente mediante ensayos de alta sensibilidad — hs-cTnI o hs-cTnT) es una proteína reguladora del aparato contráctil de los cardiomiocitos que pasa a la sangre cuando se dañan las células del músculo cardíaco. El NT-proBNP (péptido natriurético tipo B, fragmento N-terminal) es un fragmento inactivo que se produce al escindirse el proBNP en respuesta al estiramiento de la pared ventricular causado por sobrecarga de volumen o de presión. Aunque ambos se denominan colectivamente «marcadores cardíacos», miden fenómenos biológicos completamente distintos — la troponina responde a la pregunta de si existe un daño en curso del músculo cardíaco, y el NT-proBNP a la pregunta de si el corazón está trabajando bajo una sobrecarga hemodinámica excesiva.

La relevancia clínica de ambos marcadores está hoy firmemente establecida y definida con precisión en las guías internacionales. La troponina de alta sensibilidad es la base de la Cuarta Definición Universal del Infarto de Miocardio — el diagnóstico de una lesión miocárdica aguda requiere una concentración superior al percentil 99 del límite superior de referencia de una población sana, junto con una dinámica documentada de ascenso o descenso en mediciones repetidas, y no un único resultado elevado. El NT-proBNP, por su parte, tiene su valor mejor documentado para descartar una insuficiencia cardíaca aguda en un paciente que consulta por disnea — un resultado muy bajo prácticamente excluye ese diagnóstico, lo que le confiere un alto valor predictivo negativo.

Estas pruebas se solicitan en contextos clínicos bastante distintos, aunque a veces se superponen. La troponina se mide de forma seriada (con mayor frecuencia según un protocolo de 0/1 hora o 0/2 horas) en prácticamente todo paciente que acude a urgencias con dolor torácico sugestivo de síndrome coronario agudo, así como en la monitorización de la cardiotoxicidad de la quimioterapia, la sepsis grave, la embolia pulmonar o tras cirugía cardíaca mayor. El NT-proBNP se solicita ante la sospecha de insuficiencia cardíaca — en un paciente con disnea de esfuerzo, edemas en los miembros inferiores o intolerancia al ejercicio — así como para monitorizar la evolución de una insuficiencia cardíaca ya diagnosticada y evaluar el pronóstico.

La interpretación del resultado nunca se reduce a una simple distinción entre normal y anormal. Para la troponina, la dinámica es clave — un único resultado elevado sin cambios en el tiempo sugiere más bien un daño cardíaco crónico y estructural (por ejemplo, en la enfermedad renal crónica o la insuficiencia cardíaca crónica) que un evento agudo, mientras que un ascenso o descenso significativo en un corto intervalo apunta fuertemente a un proceso agudo. Para el NT-proBNP, la interpretación debe tener en cuenta la edad (los valores de referencia aumentan con la edad), la función renal (el marcador se acumula cuando la filtración glomerular está reducida) y el peso corporal (en personas con obesidad, los resultados suelen ser paradójicamente más bajos a pesar de existir realmente disfunción cardíaca). También existe una amplia «zona gris» de valores intermedios en la que el resultado por sí solo no resuelve el diagnóstico y debe contrastarse con el cuadro clínico, el ECG y las pruebas de imagen.

Un resultado elevado de cualquiera de los dos marcadores se equipara erróneamente con frecuencia solo con un infarto o una insuficiencia cardíaca manifiesta, cuando la lista de causas no cardíacas es larga. La troponina se eleva, entre otras causas, por miocarditis, embolia pulmonar, sepsis grave, ictus, ejercicio físico intenso y prolongado (por ejemplo, una maratón) y — la causa más a menudo pasada por alto en la práctica — la enfermedad renal crónica, en la que un aclaramiento renal reducido produce concentraciones persistentemente elevadas y estables, sin relación con una isquemia aguda. El NT-proBNP se eleva por fibrilación auricular, insuficiencia renal, edad avanzada, embolia pulmonar y sobrecarga del ventrículo derecho en enfermedades pulmonares crónicas.

En la práctica, la prueba no requiere estar en ayunas y se realiza con sangre venosa, y en los servicios de urgencias también existen pruebas rápidas junto al paciente que reducen el tiempo de espera del resultado a apenas unos minutos. En el diagnóstico del dolor torácico, el momento de la extracción en relación con el inicio de los síntomas es crucial — una determinación demasiado temprana (por ejemplo, en las primeras 1-2 horas tras el dolor) puede dar un resultado falsamente negativo, por lo que los protocolos de urgencias prevén repetir la prueba tras 1-3 horas.

La troponina y el NT-proBNP aportan información complementaria, no intercambiable — la primera responde a la pregunta sobre el daño en curso del músculo cardíaco, el segundo a la pregunta sobre la sobrecarga hemodinámica de los ventrículos. En la práctica clínica rara vez se interpretan al margen del cuadro clínico, el ECG y las pruebas de imagen cardíaca — ningún resultado de laboratorio aislado sustituye una evaluación cardiológica integral, y su mayor valor reside sobre todo en su gran capacidad para descartar situaciones agudas que ponen en riesgo la vida.

Mecanismo de acción

La troponina cardíaca funciona como parte del complejo de troponina (troponina C, I y T) unido a los filamentos finos de actina en el sarcómero del cardiomiocito, regulando la interacción calcio-dependiente entre la actina y la miosina durante la contracción del músculo cardíaco. Las isoformas cardíacas de la troponina I y T difieren estructuralmente de las isoformas del músculo esquelético lo suficiente como para que los anticuerpos monoclonales modernos utilizados en inmunoensayo las reconozcan de forma específica, prácticamente sin reactividad cruzada con la troponina del músculo esquelético — precisamente esta especificidad hace de la troponina cardíaca un marcador mucho más fiable del daño cardíaco que enzimas más antiguas como la creatina quinasa o su fracción cardíaca, la CK-MB.

A la sangre se libera tanto un pequeño depósito citoplasmático de troponina libre como un depósito mucho mayor unido estructuralmente al aparato contráctil — este último se libera gradualmente, a medida que avanza la proteólisis de las fibras dañadas, lo que explica la cinética prolongada y característica del ascenso y el descenso lento de la concentración tras un evento isquémico agudo, que puede durar hasta varios días. Los ensayos de alta sensibilidad detectan concentraciones del orden de nanogramos por litro, lo que significa que captan no solo la necrosis miocárdica manifiesta, sino también cambios sutiles y reversibles en la permeabilidad de la membrana de los cardiomiocitos — por ello, hoy también se detectan pequeñas elevaciones de troponina en situaciones sin relación con un infarto clásico, como el ejercicio intenso o la taquiarritmia.

El NT-proBNP se origina por un mecanismo completamente distinto — los cardiomiocitos ventriculares, en respuesta al estiramiento de la pared causado por sobrecarga de volumen o de presión, sintetizan la prohormona pre-proBNP, que tras la eliminación del péptido señal y la escisión por enzimas proteolíticas (corina y furina) se divide en dos moléculas liberadas a la sangre en cantidades equimolares: el BNP biológicamente activo, con efectos natriuréticos y vasodilatadores a través del receptor NPR-A, y el fragmento N-terminal biológicamente inactivo, el NT-proBNP.

La diferencia práctica clave entre ambas moléculas del BNP reside en su vía de eliminación del organismo. El BNP activo se elimina principalmente mediante unión al receptor de aclaramiento NPR-C y degradación enzimática por la neprilisina, lo que le confiere una semivida corta, de pocos minutos. El NT-proBNP carece de esta vía de degradación enzimática y se elimina casi exclusivamente por vía renal, lo que le confiere una semivida mucho más larga, de varias decenas de horas — de ahí que su concentración se acumule significativamente cuando la función renal está reducida, independientemente del grado real de sobrecarga cardíaca, y deba interpretarse teniendo en cuenta el FGe.

1

La troponina como parte del aparato contráctil del cardiomiocito

El complejo de troponina C, I y T regula la interacción calcio-dependiente entre la actina y la miosina; las isoformas cardíacas I y T son estructuralmente específicas del músculo cardíaco.

2

Liberación de troponina al dañarse la célula

El daño de la membrana celular libera primero el depósito citoplasmático libre y, más lentamente, el depósito unido estructuralmente — de ahí la cinética prolongada de ascenso y descenso de la concentración.

3

Síntesis de NT-proBNP en respuesta al estiramiento de la pared ventricular

La sobrecarga de volumen o de presión estimula a los cardiomiocitos a sintetizar pre-proBNP, escindido en BNP activo y NT-proBNP inactivo en cantidades iguales.

4

Vías de eliminación distintas del BNP y el NT-proBNP

El BNP activo se degrada rápidamente por vía enzimática mediante la neprilisina, mientras que el NT-proBNP se elimina casi exclusivamente por vía renal, lo que prolonga su semivida y hace que el resultado dependa de la función renal.

Evidencia: sólida — basado en 2 estudios de esta base de datos.

Beneficios

La troponina de alta sensibilidad permite descartar con gran fiabilidad un infarto agudo en un paciente con dolor torácico tras solo 1-2 horas de observación
El NT-proBNP tiene un valor predictivo negativo muy alto — un resultado bajo prácticamente descarta la insuficiencia cardíaca aguda como causa de la disnea
Permite diferenciar causas cardíacas y no cardíacas de síntomas agudos (disnea, dolor torácico) sin necesidad de imagen inmediata
Permite una monitorización objetiva de la evolución de la insuficiencia cardíaca y de la respuesta al tratamiento a lo largo del tiempo
Aporta información pronóstica relevante independientemente del diagnóstico final — los valores elevados se correlacionan con un peor pronóstico cardiovascular

Mitos frecuentes

MitoUna troponina elevada siempre significa un infarto de miocardio.

RealidadLa troponina se eleva por muchas causas sin relación con un infarto — miocarditis, embolia pulmonar, sepsis, enfermedad renal crónica o ejercicio físico intenso. El diagnóstico de infarto requiere además una dinámica típica del resultado, el cuadro clínico y cambios en el ECG.

MitoUn resultado normal de troponina en una única medición descarta un infarto.

RealidadUn resultado aislado, especialmente extraído muy poco tiempo después del inicio de los síntomas, puede ser falsamente negativo. Los protocolos diagnósticos prevén repetir la prueba tras 1-3 horas para captar la dinámica característica del ascenso.

MitoEl NT-proBNP es una prueba de cribado que conviene hacerse preventivamente a todo el mundo.

RealidadEl NT-proBNP tiene un valor diagnóstico demostrado sobre todo en personas con síntomas ya presentes sugestivos de insuficiencia cardíaca, y no como prueba de cribado rutinaria en la población general asintomática.

MitoUn resultado alto de NT-proBNP en una persona con obesidad siempre indica una enfermedad cardíaca grave.

RealidadEs más bien al contrario — en personas con exceso de peso, la concentración de NT-proBNP suele ser paradójicamente más baja a pesar de existir realmente disfunción cardíaca, lo que exige una interpretación más cautelosa de los resultados límite en este grupo.

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Práctica

Preguntas frecuentes

La troponina es una proteína estructural que pasa a la sangre cuando se dañan las células del músculo cardíaco y sirve sobre todo para diagnosticar un infarto agudo. El NT-proBNP es un fragmento hormonal liberado en respuesta a la sobrecarga y el estiramiento de la pared ventricular, utilizado principalmente en el diagnóstico y seguimiento de la insuficiencia cardíaca.

No siempre — la decisión la toma el médico según el cuadro clínico completo, la dinámica del resultado, el ECG y los síntomas. Una troponina moderadamente elevada y estable en el tiempo en un paciente con enfermedad renal crónica tiene un significado distinto de un resultado que asciende rápidamente en un paciente con dolor anginoso típico.

Porque lo clave para diagnosticar una lesión aguda del músculo cardíaco no es la concentración en sí, sino su dinámica en el tiempo. Un único resultado extraído demasiado pronto tras el inicio del dolor puede no detectar todavía un daño en progreso, por lo que los protocolos estándar prevén repetir la prueba tras 1-3 horas.

Sí, ambos factores influyen significativamente en la interpretación. Los valores de referencia aumentan con la edad, y en personas con obesidad la concentración suele ser más baja de lo que correspondería al estado real del corazón, algo que el médico debe tener en cuenta al evaluar un resultado límite.

Una elevación transitoria y moderada de la troponina tras un esfuerzo muy intenso y prolongado (maratón, triatlón largo) es un fenómeno bien documentado en personas sanas y generalmente desaparece por sí sola en los días siguientes, aunque una elevación persistente o acompañada de síntomas siempre requiere consulta médica.

Con qué combinar

Buenas combinaciones

Perfil lipídicoEn la evaluación integral del riesgo cardiovascular, conviene combinar los marcadores de daño cardíaco agudo con el perfil lipídico, que evalúa el riesgo crónico

Apolipoproteína B (ApoB)La ApoB complementa el perfil lipídico como marcador del número de partículas aterogénicas y, junto con la troponina/NT-proBNP, ofrece una imagen más completa del riesgo coronario

Dímero DLos dímeros D y la troponina a veces se solicitan juntos en el diagnóstico diferencial del dolor torácico cuando se sospecha una embolia pulmonar en lugar de un infarto

Seguridad

Efectos secundarios y contraindicaciones

Posibles efectos secundarios

Contraindicaciones

Sin contraindicaciones significativas a las dosis habituales.

Interacciones

La enfermedad renal crónica eleva tanto la troponina como, sobre todo, el NT-proBNP independientemente del estado cardíaco, por una eliminación renal alterada

La obesidad reduce la concentración de NT-proBNP a pesar de existir realmente disfunción cardíaca, lo que puede enmascarar una insuficiencia cardíaca en personas con exceso de peso

El ejercicio físico intenso y prolongado (maratón, triatlón) puede elevar temporalmente la troponina sin isquemia miocárdica aguda

La fibrilación auricular y otras taquiarritmias elevan ambos marcadores independientemente de la presencia de enfermedad coronaria

La sepsis, las infecciones graves y los estados de inflamación sistémica pueden elevar la troponina a través de mecanismos de hipoxia y estrés miocárdico sin relación con una trombosis coronaria

La edad modifica de forma significativa los valores de referencia del NT-proBNP — los resultados aumentan de forma natural con la edad incluso sin patología cardíaca manifiesta

¿Merece la pena tomarlo?

Para quién es

  • Personas con dolor torácico agudo sugestivo de un posible infarto que acuden a urgencias
  • Personas con disnea de esfuerzo, edemas en los miembros inferiores u otros síntomas sugestivos de insuficiencia cardíaca
  • Pacientes con insuficiencia cardíaca ya diagnosticada que requieren monitorización de la evolución de la enfermedad y de la eficacia del tratamiento
  • Pacientes sometidos a quimioterapia cardiotóxica u otras terapias oncológicas que requieren una evaluación de la función cardíaca en el tiempo

No recomendado para

  • Sin contraindicaciones significativas a las dosis habituales.

Evidencia

Cosas que conviene saber

La troponina y el NT-proBNP miden dos fenómenos biológicos distintos — el daño de los cardiomiocitos y la sobrecarga hemodinámica de los ventrículos — y no son intercambiables entre sí.

Los ensayos de alta sensibilidad (hs-cTn) detectan concentraciones del orden de nanogramos por litro, lo que reduce el tiempo de observación de un paciente con dolor torácico a 1-2 horas.

El NT-proBNP tiene una semivida mucho más larga que el BNP activo, porque se elimina casi exclusivamente por vía renal y no enzimática.

En deportistas de resistencia de élite, tras un esfuerzo muy intenso y prolongado (maratón, triatlón), una elevación transitoria de la troponina es un fenómeno bien descrito en la literatura y generalmente no indica daño cardíaco.

Estudios

La detección de un valor de troponina cardíaca superior al percentil 99 del límite superior de referencia, junto con una dinámica documentada de ascenso o descenso, define la lesión miocárdica aguda.

Thygesen K. et al., Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, Circulation, 2018

Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018)

Evidencia sólida

Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Chaitman BR, Bax JJ, Morrow DA, White HD, et al. · Circulation · 2018

Documento de consenso internacional de la ESC/ACC/AHA/WHF que define los criterios diagnósticos del infarto de miocardio según la dinámica de la concentración de troponina cardíaca de alta sensibilidad respecto al percentil 99 del límite superior de referencia.

Ver estudio

NT-ProBNP and high-sensitivity troponin T as screening tests for subclinical chronic heart failure in a general population

Evidencia moderada

Averina M, Stylidis M, Brox J, Schirmer H · ESC Heart Failure · 2022

Estudio poblacional (Tromsø 7 Study) que evalúa los valores de referencia del NT-proBNP y la troponina T según edad y sexo, así como la utilidad de ambos marcadores como herramientas de cribado de la insuficiencia cardíaca subclínica.

Ver estudio

Fuentes y bibliografía

Las citas son ilustrativas para esta versión de demostración y requieren una verificación bibliográfica completa por parte del equipo editorial antes de su publicación en producción.

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Sobre los autores de esta ficha

KL

Autor

dr Katarzyna Lewandowska

Cardióloga

Katarzyna trabaja como cardióloga en un hospital universitario de Varsovia y lleva años centrada en la prevención cardiovascular, tratando, según dice, de convencer a la gente de cambiar sus hábitos antes de que acaben en su planta, no después. Se unió a VitMode tras varias conversaciones con Anna en un congreso de medicina del estilo de vida, donde ambas descubrieron que compartían la misma frustración: un internet lleno de afirmaciones contradictorias sobre el colesterol, la aspirina o los suplementos para el corazón, sin ninguna señal clara de qué cuenta realmente con respaldo científico. Revisa contenidos sobre salud cardiovascular, perfiles lipídicos y prevención farmacológica, distinguiendo siempre lo que ayuda a una población estadística de lo que tiene sentido para una persona concreta. Fuera del trabajo monta en bicicleta de carretera, no por rendimiento, sino porque, dice, es difícil escribir con credibilidad sobre prevención sin practicarla una misma.

22 publicaciones en este sitio

PZ

Revisión médica

dr Piotr Zieliński

Endocrinólogo

Piotr ejerce la endocrinología desde hace más de quince años, sobre todo en trastornos hormonales masculinos y salud metabólica. Se unió a VitMode como consultor científico porque, como bromea, se cansó de explicar las mismas preguntas sobre testosterona en cada consulta y decidió escribir las respuestas de una vez por todas. Revisa contenidos sobre terapia hormonal, farmacología de suplementos e interacciones farmacológicas, cuidando de que los artículos nunca se conviertan en un incentivo a la autosuplementación cuando lo que realmente hace falta es diagnóstico y supervisión médica. Su lema profesional — "la evidencia primero, el entusiasmo después" — se lo ha repetido a más de un paciente que llegó con un plan de suplementación encontrado en internet.

204 publicaciones en este sitio

Publicado: 24 de septiembre de 2026Actualizado: 24 de septiembre de 2026

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Comentarios (2)

  • KW

    Kasia W. hace 2 semanas

    Muy claramente explicado, sobre todo la sección de interacciones — no lo había visto tan bien reunido en ningún otro sitio.

  • MT

    Marek T. hace un mes

    ¿Tenéis pensado actualizarlo con el último estudio de este año? Vi un metaanálisis interesante.