Lipoproteína (a) [Lp(a)]
A diferencia del LDL o los triglicéridos, el nivel de lipoproteína (a) está determinado genéticamente en más del 80–90% de los casos — la dieta y el estilo de vida tienen una influencia mínima sobre él. Es el único parámetro lipídico que conviene medir una sola vez en la vida, no de forma periódica.
Número de estudios
2
Seguridad
Requiere precaución
Tiempo hasta notar efectos
No aplica — la Lp(a) es una prueba diagnóstica, no una intervención.
Para quién es
Índice
En resumen
A diferencia del LDL o los triglicéridos, el nivel de lipoproteína (a) está determinado genéticamente en más del 80–90% de los casos — la dieta y el estilo de vida tienen una influencia mínima sobre él. Es el único parámetro lipídico que conviene medir una sola vez en la vida, no de forma periódica.
- →Revela un componente de riesgo cardiovascular genéticamente determinado e independiente del perfil lipídico clásico
- →Un resultado establecido una vez sigue siendo válido durante décadas, sin necesidad de repetirlo periódicamente como el LDL o los triglicéridos
- →Un resultado elevado en una persona es una señal para considerar pruebas de cribado en familiares de primer grado
| Tipo de prueba | Análisis de sangre que evalúa una partícula genéticamente determinada, la Lp(a), independiente del LDL clásico |
|---|---|
| Nivel de evidencia | Fuerte — la AHA y la EAS reconocen la Lp(a) como un factor causal de riesgo de aterosclerosis |
| Grupo objetivo | Todo adulto, una vez en la vida; especialmente personas con enfermedad cardíaca precoz en la familia |
| Parámetro clave | Concentración de Lp(a) — determinada genéticamente en un 70–90%, prácticamente constante durante toda la vida |
| Preparación | No requiere ayuno — el resultado no depende de la última comida |
| Estatus | Prueba recomendada una sola vez en la vida, no para repetición rutinaria y periódica |
Entender
Resumen
La lipoproteína (a), abreviada Lp(a), es una partícula estructuralmente similar al LDL a la que se une además una proteína llamada apolipoproteína(a), que le confiere propiedades aterogénicas y protrombóticas propias, en parte independientes del LDL clásico. A diferencia del colesterol LDL, los triglicéridos o incluso la ApoB, cuyos niveles pueden modificarse de forma notable con la dieta, el ejercicio físico o la pérdida de peso, la concentración de Lp(a) está determinada genéticamente en aproximadamente un 70–90% por la variabilidad del gen LPA y se mantiene relativamente estable en cada persona a lo largo de toda la vida adulta.
Esta particularidad tiene consecuencias prácticas directas: la Asociación Americana del Corazón (AHA) y la Sociedad Europea de Aterosclerosis (EAS) recomiendan medir la Lp(a) al menos una vez en la vida en cada adulto, ya que, a diferencia del perfil lipídico, no es necesario repetirla periódicamente — un resultado establecido una vez sigue siendo válido durante décadas. Se estima que aproximadamente una de cada cinco personas tiene un nivel de Lp(a) clínicamente elevado, a menudo sin saberlo, porque esta prueba no forma parte del perfil lipídico estándar y rutinario.
¿A quién puede resultarle realmente útil? Sobre todo a las personas con enfermedad cardiovascular precoz en la familia, especialmente cuando el perfil lipídico clásico no la explica, así como a quienes han sufrido un infarto o un ictus pese a tener un LDL-C normal. Como el nivel de Lp(a) es en gran medida hereditario, un resultado elevado en una persona es indicación para considerar una prueba de cribado (en cascada) en sus familiares de primer grado.
Mecanismo de acción
La partícula de Lp(a) se forma cuando la apolipoproteína(a) —una proteína sintetizada en el hígado y estructuralmente emparentada con el plasminógeno, proteína del sistema fibrinolítico— se une covalentemente a una partícula de LDL. Esta doble similitud estructural explica el mecanismo dual de daño de la Lp(a): la parte similar al LDL penetra en la pared del vaso y se oxida, iniciando una cascada inflamatoria análoga a la aterogénesis clásica del LDL, mientras que la parte de apolipoproteína(a), similar al plasminógeno, puede bloquear de forma competitiva los sitios de unión del plasminógeno, alterando la capacidad natural del organismo para disolver coágulos (fibrinólisis) y favoreciendo la trombosis.
El tamaño de la molécula de apolipoproteína(a) es variable y depende del número de repeticiones del dominio kringle IV tipo 2 en el gen LPA — cuantas menos repeticiones (molécula más pequeña), mayor suele ser la concentración de Lp(a) en sangre, ya que las isoformas más pequeñas se secretan con más eficiencia desde el hígado. Esta variabilidad genética, heredada casi por completo y no adquirida a lo largo de la vida, explica por qué la Lp(a) se mantiene estable en cada persona con independencia de la dieta, el peso o el nivel de actividad física — a diferencia del LDL, el HDL o los triglicéridos, que reaccionan intensamente a factores ambientales.
Unión de la apolipoproteína(a) a la partícula de LDL
La apo(a), estructuralmente emparentada con el plasminógeno, se une de forma covalente al LDL, formando la Lp(a).
Acción aterogénica de la parte similar al LDL
El fragmento similar al LDL penetra en la pared arterial y se oxida, iniciando una inflamación como la del LDL clásico.
Acción protrombótica de la apo(a)
La similitud de la apo(a) con el plasminógeno le permite bloquear de forma competitiva la fibrinólisis, favoreciendo la trombosis.
Evidencia: sólida — basado en 2 estudios de esta base de datos.
Beneficios
Mitos frecuentes
MitoUn cambio de dieta y estilo de vida reducirá un nivel elevado de Lp(a), igual que ocurre con el LDL.
RealidadComo la Lp(a) está determinada genéticamente en un 70–90%, la dieta, el ejercicio físico y la pérdida de peso tienen una influencia mínima y clínicamente poco relevante sobre ella — a diferencia del LDL o los triglicéridos.
MitoComo la Lp(a) es genética y casi imposible de modificar, medirla no tiene ningún sentido práctico.
RealidadConocer el nivel de Lp(a) permite al médico evaluar con más precisión el riesgo cardiovascular total y controlar de forma más intensiva el resto de factores de riesgo modificables (LDL, presión arterial, tabaquismo) en personas con un resultado elevado.
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Práctica
Preguntas frecuentes
A diferencia del perfil lipídico, basta con medir la Lp(a) una vez en la vida, ya que su nivel está en gran medida determinado genéticamente y se mantiene relativamente estable en cada persona durante toda la vida adulta.
Los cambios de dieta y estilo de vida tienen una influencia mínima sobre la Lp(a), ya que su nivel está determinado genéticamente en un 70–90% — a diferencia del LDL o los triglicéridos, que reaccionan intensamente a estos factores.
Como el nivel de Lp(a) es muy hereditario, un resultado elevado en una persona suele ser indicación para considerar una prueba de cribado en familiares de primer grado (padres, hermanos, hijos).
Con qué combinar
Buenas combinaciones
Perfil lipídico — La Lp(a) complementa el perfil lipídico estándar con un componente de riesgo genéticamente determinado e independiente que el LDL-C y el HDL-C no capturan
Apolipoproteína B (ApoB) — Como la propia partícula de Lp(a) contiene una copia de ApoB, una Lp(a) elevada puede elevar también en parte el resultado de ApoB — conviene interpretar ambas juntas
Seguridad
Efectos secundarios y contraindicaciones
Posibles efectos secundarios
Contraindicaciones
Sin contraindicaciones significativas a las dosis habituales.
Interacciones
A diferencia del LDL y los triglicéridos, la Lp(a) no requiere ayuno y no cambia de forma significativa con la dieta, el ejercicio físico o la variación de peso
El embarazo, los estados inflamatorios agudos y las enfermedades renales pueden elevar temporalmente el resultado con independencia del nivel basal determinado genéticamente
La terapia hormonal (estrógenos) y algunos fármacos hipolipemiantes de nueva generación (inhibidores de PCSK9, ácido nicotínico) pueden reducir la Lp(a), a diferencia de la mayoría de los fármacos clásicos que reducen el LDL
¿Merece la pena tomarlo?
Para quién es
- Personas con enfermedad cardiovascular precoz en la familia, sobre todo cuando el perfil lipídico clásico no la explica
- Personas que han sufrido un infarto o un ictus pese a tener un LDL-C normal, así como familiares de primer grado de personas con Lp(a) ya confirmada como elevada
No recomendado para
- Sin contraindicaciones significativas a las dosis habituales.
Evidencia
Cosas que conviene saber
Aproximadamente el 70–90% de la variabilidad del nivel de Lp(a) entre personas se debe directamente al genotipo dentro del gen LPA.
Se estima que hasta una de cada cinco personas tiene un nivel de Lp(a) clínicamente elevado, a menudo sin saberlo, porque esta prueba no forma parte del perfil lipídico estándar.
Estudios
La lipoproteína(a) es un factor de riesgo genéticamente determinado, causal y prevalente de enfermedad cardiovascular aterosclerótica, con entre el 70% y más del 90% de la variabilidad interindividual explicada por el genotipo.
Reyes-Soffer G et al., Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 2022 (Declaración científica de la AHA)
Lipoprotein(a): A Genetically Determined, Causal, and Prevalent Risk Factor for Atherosclerotic Cardiovascular Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association
Evidencia sólidaReyes-Soffer G, Ginsberg HN, Berglund L, et al. · Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology · 2022
Declaración oficial de la American Heart Association que resume la evidencia sobre el papel causal de la Lp(a) en la enfermedad cardiovascular aterosclerótica y su fuerte determinación genética.
Ver estudioLipoprotein(a) in atherosclerotic cardiovascular disease and aortic stenosis: a European Atherosclerosis Society consensus statement
Evidencia sólidaKronenberg F, Mora S, Stroes ESG, et al. · European Heart Journal · 2022
Consenso de la sociedad europea de aterosclerosis sobre el papel de la Lp(a) en la enfermedad cardiovascular y la estenosis aórtica, con directrices sobre su medición y el manejo de resultados elevados.
Ver estudioFuentes y bibliografía
- Reyes-Soffer et al. 2022 — ATVB (Declaración científica de la AHA)
- Kronenberg et al. 2022 — European Heart Journal (Consenso de la EAS)
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