Karpaltunnelsyndrom

Verstehen

Überblick

Das Karpaltunnelsyndrom (CTS) ist die häufigste beim Menschen beobachtete Kompressionsneuropathie und beruht auf einer Kompression des Nervus medianus im Karpalkanal — einem engen, starren anatomischen Raum, der dorsal von den Handwurzelknochen und palmar vom Retinaculum flexorum (Ligamentum carpi transversum) begrenzt wird, durch den neben dem Nerv auch neun Fingerbeugesehnen verlaufen. Da dieser Kanal ein konstantes, begrenztes Volumen hat, übt jeder Faktor, der den Druck in seinem Inneren erhöht — Schwellung, Hypertrophie der Sehnenscheiden oder strukturelle Veränderungen — direkten Druck auf das empfindlichste Element aus, den Nervus medianus.

Das typische klinische Bild umfasst Taubheit, Kribbeln und ein „Einschlafen” von Daumen, Zeige-, Mittelfinger und der Hälfte des Ringfingers (das sensible Versorgungsgebiet des Nervus medianus), wobei ein charakteristisches, hochspezifisches Merkmal die nächtliche Verstärkung der Symptome ist, die den Patienten aus dem Schlaf weckt und sich nach Schütteln oder Senken der Hand teilweise bessert. Im Krankheitsverlauf kommen Schmerzen mit Ausstrahlung in den Unterarm, ein schwächerer Griff, das Fallenlassen gehaltener Gegenstände und in fortgeschrittenen, lange unbehandelten Fällen eine Atrophie der Daumenballenmuskulatur hinzu — der für die Opposition des Daumens zuständigen Muskeln, was die Präzision des Greifens erheblich einschränkt.

Die epidemiologische Studie von Atroshi et al. aus dem Jahr 1999, durchgeführt an einer großen Allgemeinbevölkerung, schätzte die Häufigkeit des symptomatischen Karpaltunnelsyndroms auf etwa 14,4% der untersuchten Bevölkerung, wobei bei etwa 3,8% die Symptome elektrophysiologisch als klinisch bedeutsames Karpaltunnelsyndrom bestätigt wurden — was diese Erkrankung zu einem überraschend häufigen Problem macht, deutlich häufiger, als viele Patienten intuitiv annehmen. Die Erkrankung tritt bei Frauen deutlich häufiger auf als bei Männern, mit einem Häufigkeitsgipfel zwischen dem 40. und 60. Lebensjahr, und zu den stärksten Risikofaktoren zählen Adipositas, Diabetes, Schilddrüsenunterfunktion, rheumatoide Arthritis, Schwangerschaft (meist mit Symptomrückgang nach der Geburt) sowie wiederholte, intensive Belastung des Handgelenks bei der Arbeit oder bei bestimmten Aktivitäten.

Die Diagnose beruht vor allem auf einer charakteristischen Anamnese und klinischen Untersuchung, unterstützt durch Provokationstests (Phalen-Test, Tinel-Zeichen), wobei kein einzelner klinischer Test ausreichend sensitiv und spezifisch ist, um die Diagnose allein zu bestätigen oder auszuschließen. Der Goldstandard zur objektiven Bestätigung und Beurteilung des Ausmaßes der Nervenschädigung bleiben elektrophysiologische Untersuchungen — die Elektroneurographie (Nervenleitgeschwindigkeitsmessung) und Elektromyographie —, besonders wichtig vor einer geplanten operativen Behandlung sowie in untypischen oder klinisch unklaren Fällen.

Eine wichtige praktische Nuance ist die Abgrenzung des Karpaltunnelsyndroms von anderen Ursachen einer Handtaubheit — darunter die zervikale Radikulopathie (Kompression einer Nervenwurzel in der Halswirbelsäule), das Sulcus-ulnaris-Syndrom oder die periphere Polyneuropathie (z. B. diabetisch) —, da sich der Bereich der Symptome, deren Verteilung und das Ansprechen auf die Behandlung deutlich unterscheiden und eine Fehldiagnose zu einer unwirksamen Behandlung des falschen Problems führt. Diabetes und Schilddrüsenunterfunktion verdienen besondere Aufmerksamkeit, da sie sowohl ein eigenständiger CTS-Risikofaktor als auch eine eigenständige Ursache einer peripheren Neuropathie mit ähnlichen Symptomen sein können — daher lohnt sich bei einem neu diagnostizierten Karpaltunnelsyndrom, besonders bei beidseitigem Auftreten, eine Basisdiagnostik hinsichtlich dieser Erkrankungen.

Das Karpaltunnelsyndrom ist trotz seiner Häufigkeit keine Erkrankung, die man in der Hoffnung auf ein spontanes Abklingen bagatellisieren sollte — in leichter und mittelschwerer Ausprägung spricht es gut auf konservative Behandlung an, jedoch kann bei fortgeschrittener, lang anhaltender Kompression, besonders mit begleitender Muskelatrophie, die Nervenschädigung auch nach chirurgischer Dekompression teilweise irreversibel werden. Eine frühzeitige Diagnose, bevor es zu einer dauerhaften axonalen Nervenschädigung kommt, verbessert die Prognose erheblich und erhöht die Chance auf eine vollständige Funktionswiederherstellung nach der Behandlung.

Die allgemeine Vorgehensregel lautet, dass leichte und mittelschwere Fälle einen Versuch der konservativen Behandlung verdienen (Schienung, Aktivitätsanpassung, in ausgewählten Fällen Kortikosteroid-Injektionen), während schwere Fälle mit elektrophysiologisch bestätigter erheblicher Nervenschädigung oder Muskelatrophie ohne unnötige Verzögerung zur operativen Behandlung überwiesen werden sollten — diese Entscheidung sollte ein Arzt anhand des gesamten klinischen Bildes treffen, nicht der Patient allein auf Grundlage von Online-Ratgebern.