Potassium élevé (hyperkaliémie) : causes et quand c'est une urgence

Environ 98 % du potassium de l'organisme se trouve à l'intérieur des cellules, et seule une petite partie circule dans le sang. Une variation en apparence minime de la concentration sanguine peut donc signifier une très forte modification du gradient de part et d'autre de la membrane cellulaire, dont dépend le potentiel de repos des cellules. L'équilibre est assuré par deux mécanismes. Le premier est le déplacement rapide du potassium vers l'intérieur ou l'extérieur des cellules, auquel participent l'insuline, les catécholamines (récepteurs bêta-2), le pH sanguin et la pompe sodium-potassium. Le second, plus lent mais décisif pour le bilan quotidien, est l'élimination rénale : dans le néphron distal, l'aldostérone augmente la sécrétion de potassium dans l'urine en échange de la réabsorption du sodium.

On en déduit trois catégories de causes d'hyperkaliémie. La première est un apport excessif, qui suffit rarement à lui seul si les reins fonctionnent normalement, car un rein sain peut éliminer une charge de potassium bien supérieure à celle d'une alimentation habituelle. La deuxième est le passage du potassium des cellules vers le sang (acidose, carence en insuline avec hyperglycémie, destruction tissulaire comme la rhabdomyolyse, brûlures, lyse tumorale, bêtabloquants non sélectifs). La troisième, de loin la plus fréquente, est la diminution de l'élimination rénale, due à une insuffisance rénale, à un manque d'aldostérone ou de son action, ou à des médicaments. Une revue de 2013 note que, lorsqu'on évalue la cause d'une hyperkaliémie, le problème s'avère en général être l'excrétion rénale du potassium plutôt qu'un excès d'apport ou un déplacement transcellulaire.

Avant de considérer le potassium comme réellement élevé, le médecin doit s'assurer que l'échantillon sanguin n'a pas été altéré. Les cellules sanguines contiennent beaucoup plus de potassium que le plasma ; toute lésion des cellules ou conservation inadéquate de l'échantillon peut donc 'libérer' du potassium dans le sérum et gonfler artificiellement le résultat. C'est la pseudohyperkaliémie, aussi appelée hyperkaliémie factice, un phénomène bien connu en diagnostic de laboratoire.

Parmi les sources les plus fréquentes de pseudohyperkaliémie figurent un prélèvement difficile (garrot laissé trop longtemps, piqûres multiples, aiguille fine, serrage vigoureux du poing), un transport brutal de l'échantillon, par exemple par tube pneumatique, ainsi qu'une centrifugation trop tardive ou la conservation de l'échantillon au réfrigérateur, qui perturbe la pompe sodium-potassium et fait fuir le potassium des cellules sanguines. Un groupe à part est constitué des maladies où le nombre de cellules dans le sang est très élevé. Dans une étude observationnelle portant sur 283 témoins et 161 patients atteints de thrombocytose réactionnelle, la fréquence de l'hyperkaliémie était de 34 % pour une numération plaquettaire supérieure à 500 000/µl, contre 9 % pour une numération inférieure à 250 000/µl, et le potassium sérique dépassait d'autant plus le potassium plasmatique que les plaquettes étaient nombreuses. Les auteurs ont jugé cette hausse artéfactuelle : les plaquettes libèrent du potassium lors de la coagulation de l'échantillon dans le tube.

Conclusion pratique : devant un potassium élevé chez une personne sans symptômes ni facteurs de risque évidents, la première étape doit être un contrôle correctement prélevé. En même temps, il ne faut pas supposer automatiquement que le résultat est une erreur sous prétexte que 'le patient a bonne mine' ; chez les personnes atteintes d'une maladie rénale ou prenant des médicaments à risque, la répétition doit être rapide et réalisée de façon à garantir un échantillon fiable.

Si l'hyperkaliémie est réelle, le premier suspect est en général un médicament. Les plus importants sont les médicaments agissant sur le système rénine-angiotensine-aldostérone (IEC, sartans, antagonistes du récepteur minéralocorticoïde comme la spironolactone, l'éplérénone et la finérénone), les diurétiques épargneurs de potassium (amiloride, triamtérène), le triméthoprime (notamment dans le cotrimoxazole), les anti-inflammatoires non stéroïdiens, l'héparine, les inhibiteurs de la calcineurine (ciclosporine, tacrolimus), les suppléments de potassium et, en cas d'intoxication, la digoxine. Le risque augmente lorsque plusieurs de ces médicaments sont utilisés ensemble ou lorsque les reins fonctionnent moins bien, par exemple dans le diabète, l'insuffisance cardiaque et la maladie rénale chronique.

Le consensus d'experts européen sur l'hyperkaliémie chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires traités par inhibiteurs du système RAA attire l'attention sur un paradoxe important. Ces médicaments sont la base du traitement de l'insuffisance cardiaque, de l'hypertension, du diabète avec atteinte rénale et de la maladie rénale chronique, car il a été démontré qu'ils réduisent la mortalité et les complications. En même temps, environ la moitié des patients atteints de maladie rénale chronique et d'insuffisance cardiaque présentent deux récidives d'hyperkaliémie ou plus par an, et une proportion importante de patients voit sa dose réduite ou son traitement arrêté après un seul résultat élevé.

C'est pourquoi, même si un potassium élevé est un danger réel, arrêter un médicament de sa propre initiative n'est pas une bonne solution. La décision de réduire la dose, de changer de médicament, d'ajouter un traitement qui fixe le potassium dans l'intestin (par exemple le patiromer ou le cyclosilicate de zirconium sodique), d'intensifier un diurétique de l'anse ou de modifier l'alimentation revient au médecin, après avoir pesé les risques et les bénéfices chez le patient concerné. Les données observationnelles ne prouvent pas de façon causale que l'arrêt nuit, mais elles montrent de manière constante que la 'tolérance zéro' envers toute hausse du potassium n'est pas une bonne stratégie.

Chez une personne aux reins sains, une alimentation riche en potassium, c'est-à-dire en légumes, fruits, légumineuses et noix, ne provoque pratiquement jamais d'hyperkaliémie, car les reins augmentent l'élimination de l'excès. Le risque ne commence à augmenter que lorsque la filtration glomérulaire est réduite ou que des médicaments épargneurs de potassium sont pris en même temps. Dans ces situations, des produits faciles à négliger peuvent aussi compter : substituts de sel de table à base de chlorure de potassium, suppléments de potassium, certaines boissons et poudres d'électrolytes, ainsi que concentrés de plantes et jus à forte teneur en potassium.

La conférence de controverses KDIGO sur le potassium dans les maladies rénales a noté que de plus en plus de données montrent une association favorable d'un régime à base de plantes avec les résultats de santé, alors qu'il manque de bonnes études indiquant si limiter le potassium alimentaire rétablit réellement un potassium sanguin normal. Un changement de paradigme a été suggéré : de la simple interdiction des aliments riches en potassium vers des schémas alimentaires associés à de meilleurs résultats. En pratique, cela signifie que chez les patients atteints de maladie rénale chronique, les décisions alimentaires doivent être individuelles et prises avec un néphrologue ou un diététicien clinique, et non à partir de listes générales de légumes 'interdits'.

Un potassium modérément élevé ne donne en général aucun symptôme, ce qui explique qu'il soit si souvent découvert par hasard. Quand des symptômes apparaissent, ils sont non spécifiques : faiblesse musculaire, fourmillements, palpitations, nausées. Dans l'hyperkaliémie sévère, on peut observer une paralysie musculaire, une bradycardie, des troubles de la conduction et une fibrillation ventriculaire. Les modifications typiques de l'ECG comprennent des ondes T hautes, étroites et pointues, un allongement de l'intervalle PR, un élargissement du complexe QRS et, dans les cas les plus graves, l'aspect dit d'onde sinusoïdale.

Deux conclusions découlent de cette étude, qui peuvent paraître contradictoires mais ne le sont pas. D'abord, un ECG normal n'exclut pas une hyperkaliémie dangereuse ; on ne doit donc pas banaliser un potassium élevé simplement parce que 'l'ECG est correct'. Ensuite, la décision finale sur l'intensité du traitement repose sur la valeur du potassium, la vitesse de sa hausse, les symptômes, les maladies associées et la fonction rénale, et pas seulement sur l'ECG. C'est pourquoi les médecins demandent généralement ensemble un contrôle, un ECG et des examens rénaux.

Les différentes recommandations utilisent des seuils légèrement différents pour grader la sévérité de l'hyperkaliémie (on rencontre souvent 5,5–5,9 mmol/l pour légère, 6,0–6,4 pour modérée et 6,5 ou plus pour sévère) ; considérez donc ces chiffres comme indicatifs et laissez les décisions au médecin. À l'hôpital, le traitement d'une hyperkaliémie sévère ou symptomatique comprend l'administration intraveineuse de sels de calcium, qui stabilisent la membrane des cellules du muscle cardiaque, l'insuline avec du glucose et des agonistes bêta-2 inhalés, qui déplacent le potassium vers l'intérieur des cellules, puis l'élimination de l'excès de potassium de l'organisme (diurétiques, chélateurs de potassium intestinaux, dialyse) et la suppression de la cause.

Une revue publiée dans Mayo Clinic Proceedings en 2021 note qu'il n'existe pas de consensus unique et universellement accepté sur les seuils et la fréquence des contrôles du potassium, et que la surveillance doit être individualisée, avec des examens plus fréquents chez les personnes atteintes de maladie rénale chronique, de diabète, d'insuffisance cardiaque, ayant des antécédents d'hyperkaliémie et prenant des inhibiteurs du système RAA. C'est un message honnête pour le patient : il n'existe pas un chiffre qui signifie la même chose pour tous ; il importe donc que les contrôles soient adaptés à son propre risque.

Tout aussi trompeuse est l'idée que 'l'eau va chasser le potassium'. Les reins éliminent le potassium en fonction de l'apport de sodium et d'eau au néphron distal et de l'activité de l'aldostérone ; boire davantage ne résout pas le problème chez une personne aux reins malades et, en cas d'insuffisance cardiaque ou rénale, peut même nuire. À l'hôpital, on utilise en revanche des diurétiques de l'anse sous contrôle médical lorsque la diurèse est conservée.

Un potassium élevé est le genre de résultat où deux approches extrêmes sont les pires : la panique après une seule mesure surestimée, et le mépris d'une valeur qui menace réellement le rythme cardiaque. Le juste milieu est une série de questions simples : l'échantillon était-il bon, comment fonctionnent les reins, que prends-je et comment est-ce que je me sens. Pour la plupart des personnes sans symptômes, la réponse sera un contrôle répété. Pour les personnes atteintes de maladie rénale, de diabète ou d'insuffisance cardiaque sous inhibiteurs du système RAA, il est plus important de savoir que l'hyperkaliémie n'est pas un verdict contre le traitement, mais un signal pour que le médecin adapte la thérapie.

Un conseil pratique pour toute personne prenant des médicaments qui influencent le potassium : demandez un contrôle du potassium et de la créatinine après le début du traitement, après une augmentation de dose et pendant une maladie aiguë avec vomissements, diarrhée ou déshydratation, lorsque la fonction rénale peut se dégrader temporairement. C'est l'une des formes de prévention les moins coûteuses et les plus efficaces en cardiologie et en néphrologie.