Ferritine et chute de cheveux : quel taux est optimal, et la règle des 70 ng/ml a-t-elle un sens ?

La ferritine stocke le fer dans les cellules (surtout le foie, la rate et la moelle osseuse), et une petite quantité circule dans le sang. En l'absence d'inflammation, la concentration sanguine reflète bien les réserves en fer de l'organisme : un résultat bas confirme une carence même si l'hémoglobine est encore normale (la carence en fer sans anémie, que nous traitons dans une fiche séparée). Les seuils habituels des laboratoires se situent autour de 15 ng/ml pour diagnostiquer des réserves épuisées, et les valeurs inférieures à 30 ng/ml sont parfois considérées en pratique clinique comme une carence en fer, mais les limites varient selon les laboratoires et les recommandations.

Le problème est que la ferritine est aussi une protéine de la phase aiguë : elle augmente lors d'infections, d'inflammations, de maladies du foie, d'obésité, après un effort intense et dans les cancers. Une ferritine de 60 ng/ml chez une personne ayant une inflammation chronique peut donc correspondre à une vraie carence, alors que chez une personne en bonne santé elle signifie des réserves normales. Pour interpréter le résultat, il convient d'évaluer en même temps la CRP (décrite dans la fiche sur la CRP et la hsCRP) et une numération sanguine, avec l'hémoglobine ainsi que le VGM, la TCMH et l'IDR.

De plus, le résultat dépend des conditions de prélèvement et de la phase du cycle menstruel, dont nous parlons dans l'article sur la ferritine basse avec hémoglobine normale et la pré-analytique. Un résultat isolé, sans contexte, ne suffit pas à décider d'une supplémentation, et encore moins à affirmer que « la ferritine doit être à 70 ».

Les follicules pileux comptent parmi les tissus qui se divisent le plus vite dans l'organisme, et la division cellulaire exige la synthèse d'ADN, à laquelle participe une enzyme dépendante du fer (la ribonucléotide réductase). Le fer est aussi un constituant des enzymes respiratoires des cellules et un cofacteur de nombreuses réactions métaboliques. Les auteurs d'une revue publiée dans le Journal of the American Academy of Dermatology ont décrit des gènes dépendants du fer dans la région du « bulge » du follicule pileux, où résident les cellules souches, et ont suggéré qu'une carence en fer pourrait perturber le cycle du cheveu.

Sur le plan du mécanisme : la carence peut interrompre prématurément la phase de croissance (anagène) et pousser davantage de follicules vers la phase de repos (télogène), ce qui se manifeste par une chute accrue et diffuse 2 à 4 mois après le facteur déclenchant. Il s'agit toutefois d'un mécanisme biologiquement plausible et non démontré directement chez l'humain de façon à pouvoir indiquer un seuil de ferritine en dessous duquel les cheveux commenceraient à tomber.

En 2026 a aussi été publiée une revue systématique avec méta-analyse portant sur 29 travaux, qui a trouvé une ferritine significativement plus basse chez les personnes atteintes de chute télogène que chez les témoins en bonne santé (différence moyenne standardisée −0,57 ; IC à 95 % de −1,01 à −0,12), avec une forte hétérogénéité des résultats. Cela signifie que la direction générale est cohérente (une ferritine plus basse accompagne plus souvent la chute télogène), mais que la dispersion entre les études est grande, et que l'association seule ne prouve pas que la carence en fer a provoqué la chute.

Cette étude est particulièrement importante pour juger du seuil populaire de 40 ou 70 ng/ml : la proportion de femmes avec une ferritine ≤40 µg/l dans le groupe sans chute de cheveux atteignait 72,3 % avant la ménopause. Si une ferritine inférieure à 40 provoquait à elle seule la chute des cheveux, la plupart des femmes préménopausées en bonne santé auraient un problème de cheveux, ce qui n'est pas le cas. Conclusion : une ferritine basse (mais pas extrêmement basse) est très fréquente chez les femmes et ne détermine pas à elle seule la chute de cheveux.

La différence de résultats entre cette étude et les précédentes tient notamment au choix du groupe témoin (dans l'étude d'Olsen, les témoins ont été recrutés parmi des femmes de l'entourage de l'université, sans chute de cheveux à l'interrogatoire ni à l'examen), à la taille des échantillons, à la définition de la chute de cheveux et à la présence d'une inflammation. Une telle divergence est typique d'un sujet pour lequel il n'existe pas de grands essais randomisés.

La valeur de 70 µg/l (ng/ml) apparaît dans la revue de Rushton de 2002, dans laquelle l'auteur recommande une ferritine de 70 µg/l avec une VS normale (<10 mm/h) chez les personnes présentant une chute de cheveux marquée, tout en admettant que le taux à retenir « n'a pas été définitivement établi ». Il s'agit donc d'un avis d'expert fondé surtout sur l'observation clinique, et non d'une étude dans laquelle des personnes ayant une ferritine de 40 auraient été réparties au hasard entre des groupes supplémentés jusqu'à 70 et non supplémentés.

À leur tour, les auteurs d'une autre revue (St Pierre et al. 2010) soulignent explicitement que les études publiées ont de petits effectifs et des protocoles différents, qu'il n'existe pas d'essais randomisés de traitement, et appellent à un essai bien conçu sur l'effet de la supplémentation en fer chez des femmes carencées avec une chute de cheveux persistante. À notre connaissance, aucune étude n'a paru à ce jour qui trancherait cette question sans ambiguïté.

La plupart des études concernent des femmes, car elles sont plus souvent carencées en fer (règles, grossesse, alimentation). Chez les hommes, la carence en fer est rare, et lorsqu'elle apparaît elle impose de rechercher une source de perte sanguine, surtout digestive, comme le soulignent les auteurs de la revue de Trost. Chez les hommes atteints d'une alopécie androgénétique typique (golfes temporaux, vertex), une ferritine basse est rarement la cause, et une supplémentation en fer sans carence n'aura aucun effet sur les cheveux et comporte un risque de surcharge.

Dans l'alopécie androgénétique, le facteur principal est la sensibilité des follicules à la DHT et non les réserves en fer ; le traitement repose sur le finastéride, le minoxidil et d'autres méthodes, que nous abordons dans des articles séparés. La ferritine peut toutefois coexister et aggraver une chute diffuse se greffant sur le schéma androgénétique. Dans la chute télogène, qui apparaît 2 à 4 mois après un facteur déclenchant (fièvre, accouchement, régime restrictif, opération, stress chronique), la carence en fer est un élément possible du tableau, mais en général pas le seul.

Un groupe particulier est celui des personnes ayant subi une chirurgie bariatrique, suivant un régime végétalien ou très restrictif, ayant des règles abondantes, une maladie cœliaque ou une maladie inflammatoire de l'intestin : la carence en fer y est un facteur réel, fréquent et potentiellement réversible de la chute de cheveux, qu'il vaut la peine de rechercher activement. Un sujet voisin, la pelade et ses déterminants, est décrit dans un article séparé.

Une idée reçue voisine est de croire que la supplémentation en fer « renforce les cheveux » quel que soit l'état des réserves. Chez les personnes aux réserves normales, du fer supplémentaire n'améliore pas la qualité des cheveux et peut provoquer des troubles digestifs et, en cas d'excès prolongé, une surcharge.

La ferritine mérite d'être dosée en cas de chute de cheveux diffuse, surtout chez les femmes, mais elle ne mérite pas le rôle d'un nombre magique. Une approche solide consiste à traiter une carence en fer documentée et sa cause, à chercher d'autres facteurs associés (thyroïde, vitamine D, alimentation, stress, médicaments) et à ne pas transformer un résultat « dans la moitié basse de la normale » en un diagnostic qui promet une repousse après la prise d'un complément. Si, après reconstitution des réserves et suppression des causes, les cheveux continuent de tomber, il faut envisager d'autres diagnostics, dont l'alopécie androgénétique.