El zinc y la cicatrización de heridas crónicas: ¿ayuda realmente la suplementación?

Es difícil encontrar una guía sobre cicatrización de heridas que no mencione el zinc. Los suplementos de zinc, las pomadas de zinc y los apósitos de óxido de zinc se venden desde hace décadas como una forma de acelerar la regeneración de la piel, desde cortes menores hasta úlceras crónicas de cicatrización lenta en personas mayores, con diabetes o insuficiencia venosa. Tratamos este elemento con más detalle en nuestra ficha sobre el zinc, donde abordamos su papel en la inmunidad y el metabolismo; aquí nos centramos únicamente en una pregunta concreta: si la suplementación oral con zinc realmente acelera la cicatrización de heridas crónicas.

La popularidad del zinc en este contexto no surgió de la nada: tiene una base bioquímica sólida. El problema aparece cuando un mecanismo biológico convincente se traduce automáticamente, en la creencia popular, en la certeza de un efecto clínico en cada paciente, independientemente de si realmente presenta una deficiencia de este elemento. Esta distinción —entre "el zinc es necesario para cicatrizar" y "más zinc cicatriza más rápido"— es el núcleo de este artículo.

El zinc es cofactor de más de trescientas enzimas del organismo, y muchas participan directamente en la cicatrización: interviene en la síntesis de ADN y la división celular necesarias para reconstruir la epidermis, en la síntesis de colágeno que forma el nuevo tejido conectivo, en el correcto funcionamiento de las células inmunitarias que combaten la infección de la herida, y en el metabolismo de proteínas y membranas celulares. En personas con una deficiencia manifiesta de zinc, la cicatrización está documentadamente retrasada, y la propia deficiencia es a veces causa de úlceras cutáneas crónicas y recurrentes.

Precisamente este papel mecanístico —el zinc como elemento constitutivo y cofactor indispensable del proceso de cicatrización— es la base sobre la que desde hace años se apoya la recomendación de suplementar zinc en pacientes con heridas crónicas. Sin embargo, la pregunta clínica es distinta de la pregunta bioquímica: ¿acelera la administración de zinc adicional a una persona que no necesariamente tiene una deficiencia la cicatrización más allá de lo que ya proporcionaría un nivel basal adecuado?

Vale la pena destacar quiénes eran los participantes de estos ensayos: pacientes con úlceras crónicas de pierna incluidos sin selección previa basada en una deficiencia de zinc confirmada. Es decir, esto pone a prueba la afirmación "zinc adicional para todo paciente con una úlcera", no la afirmación "zinc para pacientes con úlcera y deficiencia de zinc confirmada". Estas dos preguntas de investigación, aunque parecen similares, llevan a conclusiones clínicas completamente distintas.

A primera vista, la ausencia de efecto en los ensayos clínicos parece contradecir el papel bien documentado y crucial del zinc en la biología celular de la cicatrización. Sin embargo, la resolución de esta aparente contradicción es bastante intuitiva: si el organismo ya tiene suficiente zinc para que todos los procesos enzimáticos dependientes de él funcionen correctamente, una dosis adicional de este elemento no los impulsa más allá, de forma similar a añadir más aceite a un motor cuyo nivel ya es correcto, lo cual no mejora su rendimiento. El efecto de la suplementación se manifiesta solo cuando corrige un déficit real, no cuando añade un excedente a un estado ya suficiente.

Esta distinción tiene relevancia clínica práctica porque cambia la pregunta que conviene plantear ante una herida crónica de cicatrización lenta: no "¿deberíamos añadir un suplemento de zinc?", sino "¿vale la pena comprobar si este paciente concreto tiene una deficiencia de zinc antes de decidir la suplementación?". Esta distinción entre tratar una deficiencia concreta y añadir un nutriente de forma preventiva "por si acaso" aparece con regularidad en medicina; describimos un mecanismo similar en el contexto del hierro y el síndrome de piernas inquietas.

En teoría, la respuesta a este dilema es simplemente medir el zinc en sangre antes de decidir sobre la suplementación. En la práctica, la interpretación de ese resultado se complica: la concentración de zinc en suero no siempre refleja fielmente las reservas totales de este elemento en el organismo, y el zinc, como muchos otros micronutrientes, tiende a bajar temporalmente durante estados inflamatorios e infecciones, y una herida crónica es precisamente un estado inflamatorio de ese tipo. Esto significa que un resultado analítico en un paciente con una úlcera puede sugerir una deficiencia que en realidad es consecuencia del propio estado inflamatorio, y no de reservas de zinc genuinamente bajas en el organismo.

Por este motivo, es mejor dejar la interpretación del resultado y la decisión sobre la suplementación en manos de un médico que tenga en cuenta el cuadro clínico completo del paciente —dieta, comorbilidades, evolución de la propia herida— en lugar de basarla únicamente en un único resultado de laboratorio en el límite.

Este es otro argumento para basar la decisión de suplementar zinc en el contexto de la cicatrización de una herida crónica en una indicación clínica concreta, en lugar de en la suposición de que "más no puede hacer daño". En el caso de este elemento en particular, sí puede hacerlo, a diferencia de muchas vitaminas hidrosolubles, que el organismo simplemente elimina cuando hay exceso.

El zinc sigue siendo un elemento esencial para la correcta cicatrización de heridas; es un hecho bioquímico que ningún ensayo clínico cuestiona. La pregunta que responde la revisión Cochrane es distinta: si administrar zinc adicional a un paciente que no necesariamente tiene una deficiencia acelera la cicatrización más allá de lo que proporciona un nivel basal adecuado. La respuesta, al menos en úlceras de pierna, es que no hay evidencia de ello. Esta distinción —entre ser indispensable y ser universalmente eficaz como suplemento— es el núcleo de un enfoque honesto sobre este tema.