Migraña: causas, mecanismo y tratamiento — una revisión completa

La migraña suele tratarse coloquialmente como una versión más intensa de un dolor de cabeza normal, algo que "hay que aguantar" con un analgésico. Sin embargo, se trata de una entidad clínica independiente, con una base neurológica definida, criterios diagnósticos propios y un mecanismo claramente distinto al de la cefalea tensional. La magnitud del problema es enorme: según las estimaciones actuales, la migraña afecta al 14-15% de la población mundial y es responsable del 4,9% de la carga global de enfermedad medida en años vividos con discapacidad (AVD), lo que la convierte en una de las causas aisladas más frecuentes de discapacidad relacionada con el dolor en la población general.

La migraña es casi tres veces más frecuente en mujeres que en hombres, lo que se relaciona, entre otras cosas, con la influencia de las fluctuaciones hormonales: muchas mujeres experimentan la llamada migraña menstrual, estrechamente ligada a la caída de estrógenos durante el ciclo. La enfermedad suele comenzar en la segunda o tercera década de vida y en algunas personas se atenúa con la edad, mientras que en otras evoluciona hacia una forma crónica, definida como al menos 15 días con dolor de cabeza al mes durante más de 3 meses, de los cuales al menos 8 días cumplen los criterios de migraña.

La Clasificación Internacional de las Cefaleas (ICHD-3), el estándar diagnóstico oficial de la Sociedad Internacional de Cefaleas, distingue dos subtipos principales de migraña. La migraña sin aura es la forma más frecuente e incluye crisis de dolor de cabeza unilateral y pulsátil, de intensidad moderada a fuerte, que duran de 4 a 72 horas, empeoran con el esfuerzo físico y se acompañan de náuseas, vómitos e hipersensibilidad a la luz y al sonido.

La migraña con aura, presente en aproximadamente un cuarto a un tercio de las personas con migraña, va precedida de síntomas neurológicos totalmente reversibles, con mayor frecuencia visuales (destellos de luz, líneas en zigzag, escotomas, defectos del campo visual), con menos frecuencia sensitivos (hormigueo que se extiende de la mano hacia la cara) o del habla. El aura suele desarrollarse gradualmente a lo largo de varios minutos y remite antes de que comience la fase de dolor o durante ella, con una duración habitual de 20 a 60 minutos.

Los desencadenantes de la migraña son muy individuales y rara vez actúan de forma aislada; con más frecuencia se acumulan hasta crear un umbral cuya superación provoca la crisis. Entre los más citados se encuentran: el estrés y —paradójicamente— el periodo inmediatamente posterior a su resolución (la llamada migraña de fin de semana), el sueño irregular (tanto su falta como su exceso), saltarse comidas y la deshidratación, los cambios hormonales del ciclo menstrual, algunos alimentos y aditivos (aunque la evidencia sobre productos concretos es más débil de lo que sugiere el conocimiento popular), los cambios meteorológicos y el consumo excesivo de cafeína o su retirada brusca.

La implicación práctica de esta individualidad es que las listas genéricas de "alimentos prohibidos en la migraña" que circulan por internet rara vez se cumplen en una persona concreta. Es mucho más eficaz anotar sistemáticamente los posibles desencadenantes, el sueño, las comidas y las fases del ciclo en un diario sencillo, lo que permite con el tiempo identificar un patrón real e individual en lugar de guiarse por recomendaciones generales.

La comprensión actual de la migraña se aleja de la antigua hipótesis puramente vascular (la dilatación de los vasos cerebrales como causa principal del dolor) en favor de un modelo neurovascular. Desempeñan un papel clave la activación del sistema trigémino-vascular y la liberación del péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), un neurotransmisor con una fuerte acción vasodilatadora y proinflamatoria que tiene un papel central en la aparición del dolor migrañoso. El aura, en cambio, se relaciona con el fenómeno de la depresión cortical propagada (cortical spreading depression), una onda de actividad eléctrica alterada que se desplaza por la corteza cerebral.

Comprender el papel del CGRP supuso un avance no solo desde el punto de vista del conocimiento, sino también terapéutico: sobre este mecanismo se basa toda la nueva generación de fármacos preventivos y de crisis, descrita más adelante en este artículo. Cabe destacar que la migraña también tiene un componente genético importante: el riesgo es claramente mayor en personas cuyos familiares de primer grado padecen migraña, aunque no se trata de una enfermedad hereditaria simple, monogénica (con la excepción de la rara migraña hemipléjica familiar).

El tratamiento agudo tiene como objetivo interrumpir una crisis ya en curso y debe instaurarse lo antes posible tras la aparición de los síntomas. La Sociedad Internacional de Cefaleas (IHS) publicó en 2024 unas recomendaciones prácticas globales unificadas sobre el tratamiento agudo de la migraña, que organizan un enfoque escalonado según la intensidad de la crisis.

El tratamiento preventivo (profiláctico) suele plantearse cuando las crisis son frecuentes (por lo general a partir de 4 días de migraña al mes), afectan significativamente al funcionamiento pese a un tratamiento agudo correcto, o cuando el tratamiento agudo está contraindicado o resulta ineficaz. El propranolol y otros betabloqueantes se encuentran entre los fármacos preventivos usados desde hace más tiempo y mejor estudiados en la migraña, aunque su mecanismo exacto de acción antimigrañosa no está del todo aclarado.

Además de los betabloqueantes, entre las opciones preventivas clásicas se incluyen algunos antiepilépticos (topiramato, valproato), los antidepresivos tricíclicos (amitriptilina) y, en la migraña crónica, la toxina botulínica tipo A. La elección del fármaco concreto depende del perfil de efectos secundarios, las enfermedades concomitantes del paciente y la tolerancia individual, y el efecto preventivo suele evaluarse solo después de 8-12 semanas de uso regular.

El descubrimiento del papel clave del CGRP en el mecanismo patológico de la migraña llevó al desarrollo de una nueva clase de fármacos: anticuerpos monoclonales dirigidos contra el CGRP o su receptor, administrados en inyecciones una vez al mes o una vez al trimestre, diseñados específicamente para la prevención de la migraña, a diferencia de los fármacos más antiguos "tomados prestados" de la cardiología o la psiquiatría.

Además de los fármacos con receta, en el contexto de la migraña surgen a menudo preguntas sobre suplementos concretos, un tema lo bastante amplio y basado en estudios propios como para que le hayamos dedicado artículos independientes y detallados: sobre el papel del magnesio en la prevención de la migraña escribimos en el texto magnesio y migraña, sobre la riboflavina (vitamina B2) en el contexto de la prevención de crisis, en el artículo riboflavina y migraña, y sobre el jengibre como apoyo para aliviar una crisis aguda, en el texto jengibre y migraña. Este artículo se centra deliberadamente en el cuadro general de la enfermedad y en los fármacos con una posición consolidada en las guías clínicas, en lugar de repetir esos análisis más detallados.

Conviene subrayar que ninguno de estos suplementos sustituye al tratamiento agudo ni al preventivo en una migraña de curso moderado o grave; según la calidad de la evidencia descrita en cada artículo, pueden considerarse como complemento, especialmente en personas que prefieren empezar con intervenciones de perfil de efectos secundarios más suave, pero la decisión de incorporarlos, sobre todo junto con fármacos con receta, debe consultarse con el médico responsable.

La migraña es una enfermedad en la que la educación del paciente marca una diferencia real: comprender los propios desencadenantes, un uso consciente y limitado de los fármacos de crisis (para evitar una cefalea por abuso de medicación) y saber cuándo conviene considerar la prevención pueden cambiar la calidad de vida tan eficazmente como la elección del fármaco concreto. El desarrollo de los inhibidores del CGRP también muestra que la migraña ha dejado de tratarse como la hermana "menos importante" de otras enfermedades neurológicas: hoy cuenta con un tratamiento propio y dirigido, basado en un mecanismo bien conocido.