Hashimoto-Thyreoiditis
Eine chronische Autoimmunthyreoiditis und die häufigste — in Gesprächen über die Schilddrüsenunterfunktion selbst oft übersehene — Ursache eines Schilddrüsenhormonmangels in Ländern mit ausreichender Jodversorgung, die Frauen mehrfach häufiger betrifft als Männer.
Anzahl der Studien
2
Sicherheit
Vorsicht geboten
Wirkungseintritt
Der Anti-TPO-Antikörpertiter kann jahrelang erhöht bleiben, ohne dass sich die Schilddrüsenfunktion wesentlich ändert; nach Entwicklung einer manifesten Unterfunktion tritt eine Verbesserung des Wohlbefindens nach Beginn der Levothyroxin-Behandlung meist innerhalb weniger Wochen ein, ähnlich wie bei einer Schilddrüsenunterfunktion anderer Ursache.
Für wen geeignet
Inhaltsverzeichnis
Kurz gesagt
Eine chronische Autoimmunthyreoiditis und die häufigste — in Gesprächen über die Schilddrüsenunterfunktion selbst oft übersehene — Ursache eines Schilddrüsenhormonmangels in Ländern mit ausreichender Jodversorgung, die Frauen mehrfach häufiger betrifft als Männer.
- →Der Nachweis von Anti-TPO-Antikörpern ermöglicht die Vorhersage eines erhöhten Risikos für die Entwicklung einer Schilddrüsenunterfunktion, bevor offenkundige hormonelle Störungen auftreten
- →Regelmäßige TSH-Kontrollen bei Personen mit positiven Antikörpern ermöglichen den frühzeitigen Beginn einer Substitutionstherapie, bevor sich ausgeprägte Symptome entwickeln
- →Die Erkenntnis der autoimmunen Grundlage der Unterfunktion hilft, ihren lebenslangen, fortschreitenden Charakter vorherzusehen und eine langfristige Betreuung zu planen
| Art der Erkrankung | Chronische Autoimmunthyreoiditis — die häufigste Ursache der Schilddrüsenunterfunktion bei ausreichender Jodversorgung |
|---|---|
| Evidenzgrad | Stark — gut charakterisierte Immunpathologie und serologische Diagnostik |
| Zielgruppe | Frauen, besonders im Alter von 45–55 Jahren und in der Zeit nach der Geburt |
| Kernrisikofaktoren | Weibliches Geschlecht, genetische Veranlagung, andere Autoimmunerkrankungen in der Vorgeschichte, Jodüberschuss |
| Diagnostik | TSH, freies T4, Anti-TPO- und Anti-Tg-Antikörper, bei Bedarf Schilddrüsensonografie |
| Status | Chronische Autoimmunerkrankung, die meist mit der Zeit zu einer lebenslangen Schilddrüsenunterfunktion führt |
Verstehen
Überblick
Die Hashimoto-Thyreoiditis (chronische lymphozytäre Thyreoiditis) ist eine Autoimmunerkrankung, bei der das Immunsystem fälschlicherweise das eigene Schilddrüsengewebe als fremd erkennt und es allmählich zerstört — über autoreaktive T-Zellen und Antikörper gegen die Schilddrüsenperoxidase (Anti-TPO) und Thyreoglobulin (Anti-Tg). Es ist gerade die Hashimoto-Thyreoiditis, nicht die Schilddrüsenunterfunktion als allgemeines Phänomen, die in Ländern mit ausreichender Jodversorgung die häufigste Ursache unzureichender Schilddrüsenhormonproduktion ist — die Schilddrüsenunterfunktion ist hier die nachgelagerte, hormonelle Folge des laufenden Autoimmunprozesses, keine eigenständige, unabhängige Erkrankung.
Schätzungen zur Häufigkeit der Hashimoto-Thyreoiditis variieren zwischen Studien und Regionen erheblich — von unter 1 % bis über 20 %, je nach Diagnosekriterien und untersuchter Population —, zeigen aber durchweg ein deutliches Übergewicht bei Frauen, die etwa viermal häufiger betroffen sind als Männer, mit den meisten Neudiagnosen zwischen 45 und 55 Jahren. Die klassische Übersichtsarbeit von Pearce, Farwell und Braverman aus dem Jahr 2003, eine der meistzitierten Synthesen zum Thema Thyreoiditis, weist darauf hin, dass Anti-TPO-Antikörper bei über 90 % der Hashimoto-Patienten nachweisbar sind, was sie zum empfindlichsten serologischen Marker dieser Erkrankung macht.
Ein wichtiges, praktisch bedeutsames Merkmal des klinischen Bildes ist, dass die Hashimoto-Thyreoiditis jahrelang bestehen kann, bevor sie zu offenkundigen hormonellen Störungen führt — ein Patient kann positive Anti-TPO- und Anti-Tg-Antikörper bei völlig normalem TSH und freiem T4 haben (sogenannte euthyreote Autoimmunität), und die Diagnose stützt sich in dieser Phase allein auf den Antikörpernachweis und gegebenenfalls ein charakteristisches, heterogenes Erscheinungsbild der Schilddrüse im Ultraschall. Erst wenn die fortschreitende Gewebezerstörung die Kompensationsfähigkeit der Hypophyse übersteigt, entwickelt sich eine subklinische und anschließend eine manifeste Schilddrüsenunterfunktion, die eine Substitutionstherapie erfordert.
Bei manchen Patienten, besonders früh im Krankheitsverlauf, kommt es zu einer vorübergehenden Episode der sogenannten Hashitoxikose — einer kurzzeitigen Freisetzung gespeicherter Schilddrüsenhormone aus zerstörten Follikeln, die Symptome einer Schilddrüsenüberfunktion hervorruft (Herzklopfen, Unruhe, Gewichtsverlust), obwohl die Erkrankung tatsächlich auf eine Unterfunktion zusteuert. Dieses Phänomen wird manchmal fälschlicherweise als eigenständige Schilddrüsenerkrankung gedeutet, und es lohnt sich, es zu kennen, um eine unangemessene Behandlung zu vermeiden.
Die Diagnostik stützt sich auf ein vollständiges Schilddrüsenpanel — TSH, freies T4 und bei Unklarheiten auch freies T3 —, ergänzt um Anti-TPO- und Anti-Tg-Antikörper sowie bei unklarem klinischem Bild eine Schilddrüsensonografie, die typischerweise eine heterogene, echoarme Drüsenstruktur zeigt. Dieses diagnostische Panel selbst, seine Interpretation und die Bedeutung der einzelnen Parameter sind ausführlich in unserem Beitrag zu TSH und Schilddrüsenhormonen beschrieben — hier konzentrieren wir uns auf die Erkrankung selbst als Autoimmunprozess, ihren Verlauf und ihre Folgen.
Wem kann dieses Wissen wirklich nützen? Vor allem Frauen, besonders im Alter von 45–55 Jahren und in der Zeit nach der Geburt, sowie Menschen mit anderen Autoimmunerkrankungen in der eigenen oder familiären Vorgeschichte (Zöliakie, Typ-1-Diabetes, Vitiligo), bei denen das Risiko einer begleitenden Hashimoto-Thyreoiditis erhöht ist. Das Verständnis, dass positive Antikörper nicht immer eine sofortige Hormonbehandlung erfordern, aber eine bestätigte Diagnose regelmäßige, langfristige Kontrolle verlangt, hilft, sowohl unnötige Sorge als auch Vernachlässigung zu vermeiden.
Die Hashimoto-Thyreoiditis bleibt eine chronische, meist fortschreitende Erkrankung — bei der überwiegenden Mehrheit der Patienten verschlechtert sich die Schilddrüsenfunktion mit der Zeit, statt sich spontan zu bessern. Die Prognose bei angemessener Kontrolle und, wenn indiziert, einer Levothyroxin-Substitutionstherapie ist jedoch sehr gut, und die meisten Menschen mit dieser Diagnose führen ein normales, voll funktionsfähiges Leben.
Wirkmechanismus
Die Entstehung der Hashimoto-Thyreoiditis beruht auf einem Verlust der immunologischen Toleranz gegenüber körpereigenen Schilddrüsenantigenen, wahrscheinlich durch ein Zusammenspiel genetischer Veranlagung (u. a. Varianten der HLA-DR- und CTLA-4-Gene) mit Umweltfaktoren wie übermäßiger Jodzufuhr, Selenmangel, viralen Infektionen oder starkem Stress. Bei genetisch anfälligen Personen werden autoreaktive T-Zellen aktiviert, die Schilddrüsenperoxidase und Thyreoglobulin als Zielantigene erkennen und in das Schilddrüsengewebe eindringen.
Die lymphozytäre Infiltration der Schilddrüse — ein histopathologisches Kennzeichen der Hashimoto-Thyreoiditis — geht mit der Produktion von Anti-TPO- und Anti-Tg-Antikörpern durch B-Zellen einher. Anti-TPO-Antikörper sind nicht nur ein passiver serologischer Marker; sie wirken zytotoxisch auf Follikelzellen der Schilddrüse, aktivieren das Komplementsystem und verstärken die Gewebeschädigung, was sie zu einem diagnostischen Indikator und gleichzeitig zu einem teilweise aktiven Bestandteil des Krankheitsprozesses selbst macht.
Die fortschreitende Zerstörung des Schilddrüsengewebes schränkt allmählich dessen Fähigkeit zur Hormonproduktion ein. Wie bei einer Schilddrüsenunterfunktion anderer Ursache versucht die Hypophyse, den sinkenden Hormonspiegel durch vermehrte TSH-Ausschüttung zu kompensieren — deshalb ist ein erhöhtes TSH oft das erste nachweisbare Signal, noch bevor das freie T4 abfällt. Bei manchen Patienten, besonders früh im Verlauf, verursacht die Schädigung der Schilddrüsenfollikel eine unkontrollierte Freisetzung zuvor gespeicherter Hormone ins Blut, was ein vorübergehendes klinisches Bild ähnlich einer Überfunktion erzeugt (Hashitoxikose), bevor die Erkrankung in ihre typische, dauerhafte Richtung der Unterfunktion übergeht.
Mit der Zeit, wenn die Zerstörung des Schilddrüsengewebes die Kompensationsfähigkeit der Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen-Achse übersteigt, entwickelt sich eine manifeste Schilddrüsenunterfunktion — ein Zustand, in dem die hormonellen Mechanismen, die metabolischen Folgen und die standardmäßige Levothyroxin-Substitutionstherapie identisch sind mit einer Schilddrüsenunterfunktion anderer Ursache und ausführlich in unserem separaten Beitrag zu dieser Erkrankung beschrieben werden.
Verlust der immunologischen Toleranz
Genetische Veranlagung und Umweltfaktoren führen zur Aktivierung autoreaktiver T-Zellen, die Schilddrüsenperoxidase und Thyreoglobulin erkennen.
Lymphozytäre Infiltration und Antikörperproduktion
B-Zellen produzieren Anti-TPO- und Anti-Tg-Antikörper; Anti-TPO wirkt zusätzlich zytotoxisch auf Schilddrüsenfollikelzellen.
Fortschreitende Zerstörung des Schilddrüsengewebes
Allmählicher Verlust funktionsfähigen Drüsengewebes, manchmal mit einer vorübergehenden, unkontrollierten Freisetzung gespeicherter Hormone (Hashitoxikose).
Entwicklung der Schilddrüsenunterfunktion
Übersteigt die Zerstörung die Kompensationsfähigkeit der Hypophyse, entwickelt sich eine manifeste Unterfunktion, die eine Levothyroxin-Substitution erfordert.
Evidenz: stark — basierend auf 2 Studien in dieser Datenbank.
Vorteile
Häufige Mythen
MythosHashimoto-Thyreoiditis und Schilddrüsenunterfunktion sind genau dasselbe.
FaktHashimoto ist die autoimmune Ursache, die Schilddrüsenunterfunktion ihre hormonelle Folge — man kann eine Hashimoto-Thyreoiditis mit positiven Antikörpern haben und dabei jahrelang eine normale Schilddrüsenfunktion behalten, bevor sich eine Unterfunktion entwickelt.
MythosEine glutenfreie Ernährung heilt die Hashimoto-Thyreoiditis bei jedem Patienten.
FaktEin Nutzen des Glutenverzichts zeigt sich vor allem bei begleitender Zöliakie oder bestätigter Unverträglichkeit — es gibt keine soliden Belege, ihn routinemäßig allen Hashimoto-Patienten zu empfehlen.
MythosAllein positive Anti-TPO-Antikörper bedeuten immer, dass sofort behandelt werden muss.
FaktEine Hormonbehandlung wird bei gestörter Schilddrüsenfunktion (erhöhtes TSH) begonnen, nicht allein aufgrund vorhandener Antikörper bei normalen Hormonwerten.
MythosNahrungsergänzungsmittel wie Ashwagandha können Levothyroxin bei Hashimoto-Thyreoiditis ersetzen.
FaktStudien deuten auf eine moderate Unterstützung der Schilddrüsenparameter bei subklinischer Unterfunktion hin, aber das ist kein Ersatz für eine Substitutionstherapie, wenn die Autoimmunerkrankung zu einer manifesten hormonellen Insuffizienz führt.
Formen & Varianten
Hashimoto-Thyreoiditis gibt es in mehreren Formen, die sich in Bioverfügbarkeit und Einsatzgebiet unterscheiden — die gewählte Form hat einen echten Einfluss auf die Wirksamkeit der Supplementierung.
Hashimoto mit Euthyreose
Positive Anti-TPO- oder Anti-Tg-Antikörper bei normalem TSH und freiem T4 — der Autoimmunprozess läuft, aber die Schilddrüsenfunktion ist noch kompensiert.
Am besten geeignet für: Regelmäßige Kontrolle ohne sofortige Hormonbehandlung
Hashimoto mit subklinischer Unterfunktion
Erhöhtes TSH bei normalem freiem T4 auf dem Boden positiver Antikörper.
Am besten geeignet für: Die Behandlungsentscheidung hängt vom TSH-Wert, den Symptomen und individuellen Risikofaktoren ab
Hashimoto mit manifester Unterfunktion
Erhöhtes TSH bei erniedrigtem freiem T4 — vollausgeprägte hormonelle Insuffizienz der Schilddrüse.
Am besten geeignet für: Erfordert eine Levothyroxin-Substitution und regelmäßige Kontrolle
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Praxis
Häufig gestellte Fragen
Die Hashimoto-Thyreoiditis ist der Autoimmunprozess, der die Schilddrüse zerstört, während die Schilddrüsenunterfunktion ihre hormonelle Folge ist, die auftritt, sobald die Gewebezerstörung die Kompensationsfähigkeit des Körpers übersteigt. Man kann eine Hashimoto-Thyreoiditis ohne aktuelle Unterfunktion haben.
Ja — positive Anti-TPO- oder Anti-Tg-Antikörper bei normalem TSH und freiem T4 (sogenannte euthyreote Autoimmunität) können jahrelang bestehen, bevor sich, wenn überhaupt, eine manifeste Unterfunktion entwickelt.
Meist nicht — der Nutzen ist vor allem bei begleitender Zöliakie oder bestätigter Glutenunverträglichkeit deutlich, nicht als routinemäßige Empfehlung für alle Hashimoto-Patienten.
Es besteht eine deutliche genetische Veranlagung, und eine familiäre Vorbelastung erhöht das Risiko, aber die Entwicklung der Erkrankung erfordert meist zusätzliche Umweltfaktoren — es handelt sich nicht um eine deterministische Vererbung.
In der Regel ja, bei angemessener Kontrolle — die Schwangerschaft verändert den Bedarf an Schilddrüsenhormonen, und eine unbehandelte, aus Hashimoto resultierende Unterfunktion birgt Risiken für den Schwangerschaftsverlauf und die Entwicklung des Kindes, weshalb eine enge Zusammenarbeit mit dem Arzt nötig ist.
Was wirklich hilft
Regelmäßige Kontrolle von TSH und freiem T4
Starke EvidenzSelbst bei normaler Schilddrüsenfunktion rechtfertigen positive Antikörper eine periodische Kontrolle, um eine sich entwickelnde Unterfunktion früh zu erkennen.
Levothyroxin-Substitution bei entwickelter Unterfunktion
Starke EvidenzStandardmäßige Hormonbehandlung, die bei erhöhtem TSH und klinischen Symptomen begonnen wird — Details zu Dosierung und Kontrolle beschreibt unser Beitrag zur Schilddrüsenunterfunktion.
Angemessene Selenzufuhr
Mäßige EvidenzManche Studien deuten bei bestimmten Patienten auf eine moderate Senkung des Anti-TPO-Antikörpertiters durch Selensupplementierung hin, wobei die Wirkung auf harte Endpunkte (z. B. Notwendigkeit einer Hormonbehandlung) unsicher bleibt.
Vermeidung von Jodüberschuss und unterstützender Lebensstil
Vorläufige EvidenzEinschränkung hochdosierter Jodsupplementierung sowie Stress- und Schlafmanagement als Unterstützung des Krankheitsverlaufs, ohne die hormonelle Kontrolle zu ersetzen.
Womit kombinieren
Gute Kombinationen
Schilddrüsenunterfunktion — Hashimoto ist die häufigste Ursache der Schilddrüsenunterfunktion in Ländern mit ausreichender Jodversorgung — nach Entwicklung einer manifesten Unterfunktion sind die Levothyroxin-Substitution und ihre Kontrolle ausführlich in jenem Beitrag beschrieben.
TSH und Schilddrüsenhormone (fT3, fT4, Anti-TPO) — Das Panel aus TSH, freiem T4, freiem T3 und Anti-TPO ist die Grundlage für die Diagnostik und Kontrolle der Hashimoto-Thyreoiditis — Details zur Interpretation der einzelnen Parameter beschreibt dieser Beitrag.
Sicherheit
Nebenwirkungen & Kontraindikationen
Mögliche Nebenwirkungen
Unbehandelt führt die fortschreitende Hashimoto-Thyreoiditis zu einer manifesten Schilddrüsenunterfunktion mit verlangsamtem Stoffwechsel, chronischer Müdigkeit und erhöhtem Cholesterin
Eine Vergrößerung der Schilddrüse (Struma) kann bei manchen Patienten benachbarte Halsstrukturen komprimieren
Die vorübergehende Hashitoxikose-Phase wird manchmal fälschlicherweise als eigenständige Überfunktion diagnostiziert und führt zu einer unangemessenen Behandlung
Die Hashimoto-Thyreoiditis erhöht das Risiko begleitender Autoimmunerkrankungen wie Zöliakie, Typ-1-Diabetes oder Vitiligo
Eine unbehandelte, aus der Hashimoto-Thyreoiditis resultierende Schilddrüsenunterfunktion in der Schwangerschaft erhöht das Risiko für Schwangerschaftskomplikationen und Beeinträchtigungen der neurologischen Entwicklung des Kindes
Kontraindikationen
Keine bedeutenden Kontraindikationen bei typischer Anwendung.
Wechselwirkungen
Übermäßige Jodzufuhr, z. B. durch hochdosierte Nahrungsergänzungsmittel, kann den Autoimmunprozess verstärken und die Schilddrüsenfunktion verschlechtern
Ein Selenmangel wird in Studien mit höheren Anti-TPO-Antikörpertitern in Verbindung gebracht
Die Zeit nach der Geburt ist mit einem erhöhten Risiko für eine Verschlimmerung oder das erstmalige Auftreten der Erkrankung verbunden
Starker, chronischer Stress sowie andere Autoimmunerkrankungen in der Vorgeschichte erhöhen die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten oder die Verschlimmerung der Erkrankung
Bestimmte Medikamente wie Interferon alfa, Lithium oder Amiodaron können eine Autoimmunthyreoiditis auslösen oder verstärken
Eine Schwangerschaft verändert den Bedarf an Schilddrüsenhormonen erheblich und erfordert bei Frauen mit Hashimoto-Thyreoiditis eine engmaschigere Kontrolle
Lohnt es sich?
Für wen geeignet
- Frauen, besonders im Alter von 45–55 Jahren und in der Zeit nach der Geburt
- Menschen mit anderen Autoimmunerkrankungen in der eigenen oder familiären Vorgeschichte (Zöliakie, Typ-1-Diabetes, Vitiligo)
- Menschen mit unspezifischen Symptomen, die auf einen verlangsamten Stoffwechsel hindeuten, bei familiärer Vorbelastung mit Schilddrüsenerkrankungen
Nicht geeignet für
- Keine bedeutenden Kontraindikationen bei typischer Anwendung.
Evidenz
Wissenswertes
Die Hashimoto-Thyreoiditis ist die häufigste Ursache der Schilddrüsenunterfunktion in Ländern mit ausreichender Jodversorgung.
Anti-TPO-Antikörper sind bei über 90 % der Hashimoto-Patienten nachweisbar (Pearce et al. 2003).
Die Häufigkeitsschätzungen variieren je nach Region erheblich, von unter 1 % bis über 20 % (Vargas-Uricoechea et al. 2025).
Die Hashimoto-Thyreoiditis ist bei Frauen etwa viermal häufiger als bei Männern, mit einem Erkrankungsgipfel zwischen 45 und 55 Jahren.
Studien
Zirkulierende Antikörper gegen die Schilddrüsenperoxidase sind bei über 90 % der Patienten mit Hashimoto-Thyreoiditis nachweisbar, und die Erkrankung bleibt die häufigste Ursache der Schilddrüsenunterfunktion in Regionen mit ausreichender Jodversorgung.
Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE, New England Journal of Medicine, 2003
Thyroiditis
Starke EvidenzPearce EN, Farwell AP, Braverman LE · New England Journal of Medicine · 2003
Ein klassischer Übersichtsartikel zu den Mechanismen der Autoimmunschädigung der Schilddrüse sowie zu Diagnostik und Behandlung der häufigsten Thyreoiditisformen, einschließlich der Hashimoto-Thyreoiditis — berichtet von Anti-TPO-Antikörpern bei über 90 % der Patienten.
Studie ansehenA Scoping Review on the Prevalence of Hashimoto's Thyroiditis and the Possible Associated Factors
Mäßige EvidenzVargas-Uricoechea H, Castellanos-Pinedo A, Urrego-Noguera K, Pinzón-Fernández MV, Meza-Cabrera IA, Vargas-Sierra H · Medical Sciences · 2025
Ein Scoping Review, der Prävalenzdaten zur Hashimoto-Thyreoiditis bei Erwachsenen aus vielen Weltregionen zusammenfasst — zeigte erhebliche geografische Unterschiede (von unter 1 % bis über 20 %) und ein durchgängiges Überwiegen bei Frauen.
Studie ansehenQuellen & Literaturverzeichnis
- Pearce, Farwell, Braverman 2003 — New England Journal of Medicine
- Vargas-Uricoechea et al. 2025 — Medical Sciences
Die Zitate sind für diese Demoversion beispielhaft und erfordern vor der produktiven Veröffentlichung eine vollständige bibliografische Prüfung durch die Redaktion.
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Über die Autoren dieses Eintrags
Autor
dr Piotr ZielińskiEndokrinologe
Piotr praktiziert seit über fünfzehn Jahren Endokrinologie, vor allem im Bereich männlicher Hormonstörungen und Stoffwechselgesundheit. Zu VitMode kam er als wissenschaftlicher Berater, weil er — wie er scherzt — es leid war, bei jedem Termin dieselben Fragen zu Testosteron zu beantworten, und beschloss, die Antworten einmal ordentlich aufzuschreiben. Er begutachtet Inhalte zu Hormontherapie, Supplement-Pharmakologie und Wechselwirkungen und achtet darauf, dass Artikel nie zur Ermutigung zur Selbstsupplementierung werden, wo eigentlich Diagnostik und ärztliche Aufsicht nötig sind. Sein berufliches Motto — „erst der Beweis, dann die Begeisterung" — hat er schon mehr als einem Patienten mitgegeben, der mit einem im Internet gefundenen Supplement-Plan zu ihm kam.
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Fachliche Prüfung
dr Anna KowalczykChefredakteurin, Molekularbiologie
Anna studierte Molekularbiologie an der Universität Warschau und forschte nach ihrer Promotion acht Jahre lang in einem Labor zu den Mechanismen der zellulären Alterung und Autophagie. Zum Wissenschaftsjournalismus kam sie fast zufällig — frustriert darüber, wie leicht die Ergebnisse ihres Fachs in den Medien vereinfacht werden, begann sie einen Blog, der die Biologie des Alterns verständlich erklärt. Aus diesem Blog entstand VitMode. Heute leitet Anna den gesamten redaktionellen Prozess und achtet darauf, dass jeder Beitrag denselben strengen Maßstäben genügt wie einst ihr Labor: Primärquellen, Prüfung der Methodik und Ehrlichkeit über die Grenzen der Evidenz. Außerhalb der Arbeit ist sie eine begeisterte Boulder-Kletterin.
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Kommentare (2)
- KW
Kasia W. vor 2 Wochen
Sehr übersichtlich beschrieben, besonders der Abschnitt zu den Wechselwirkungen — das hatte ich so an keiner anderen Stelle gesehen.
- MT
Marek T. vor einem Monat
Plant ihr ein Update mit der neuesten Studie aus diesem Jahr? Ich habe eine interessante Metaanalyse gesehen.