Lipoprotein(a) [Lp(a)]

Lipidprofil

Das Lipidprofil ist eine der wichtigsten und zugleich am häufigsten falsch interpretierten Vorsorgeuntersuchungen — das 'Gesamtcholesterin' allein sagt weniger aus als das Verhältnis seiner Fraktionen.

Apolipoprotein B (ApoB)

Während das klassische Lipidprofil die Menge an transportiertem Cholesterin misst, misst Apolipoprotein B etwas anderes — die Zahl der Partikel selbst, die in die Gefäßwand eindringen können. Dieser Unterschied kann entscheidend sein, wenn das Standard-Lipidprofil unauffällig aussieht, das kardiovaskuläre Risiko aber erhöht bleibt.

Metabolisches Syndrom

Ein Cluster aus fünf Risikofaktoren — von bauchbetontem Übergewicht bis zu erhöhten Triglyceriden —, das das Risiko für Typ-2-Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen um ein Vielfaches erhöht, sich aber weitgehend durch Änderungen des Lebensstils beeinflussen lässt.

Homocystein

Homocystein ist eine Zwischenaminosäure des Methioninstoffwechsels, die seit Jahrzehnten mit kardiovaskulärem und neurologischem Risiko in Verbindung gebracht wird — wie sehr ihre Senkung dieses Risiko tatsächlich verringert, ist in der Literatur jedoch umstritten.

Fibrinogen

Fibrinogen ist ein Plasmaprotein, das das letzte Substrat der Gerinnungskaskade darstellt und gleichzeitig eines der wichtigsten Akute-Phase-Proteine der Entzündungsreaktion ist — seine Konzentration wird sowohl in der Diagnostik von Gerinnungsstörungen als auch als eigenständiger kardiovaskulärer Risikoindikator beurteilt. Diese Untersuchung bewertet die Gerinnungsfunktion und den Entzündungszustand und unterscheidet sich von D-Dimeren, die ein bereits bestehendes Gerinnsel nachweisen.

TRT, Cholesterin und Lipidprofil – wie verändert Testosteron die Blutfette?

Eine Testosterontherapie senkt meist leicht das Gesamtcholesterin und LDL im Lipidprofil, senkt aber oft auch HDL — was historisch Sorgen auslöste. Wir erklären, warum sich diese Veränderungen selten in einer realen Verschlechterung des Herz-Kreislauf-Risikos niederschlagen und wie man das Lipidprofil im Kontext der TRT liest.

Kann Insulinresistenz ohne Übergewicht auftreten?

Ja — Insulinresistenz kann sogar bei Personen ohne jeglichen Fettüberschuss auftreten, auch ohne viszerales Fett. Wir erklären die selteneren, aber realen Mechanismen, die unabhängig vom Fettgewebe wirken: genetische Varianten des Insulin-Signalwegs, chronischer Schlafmangel, chronischer Stress und Bewegungsmangel.

Ketogene Diät und hohes LDL-Cholesterin: Ist das gefährlich?

Unter einer ketogenen Diät steigt das LDL-Cholesterin bei manchen Menschen um mehrere Dutzend, manchmal um mehrere Hundert mg/dl, und zwar häufig bei schlanken, stoffwechselgesunden Menschen, die die Diät aus Gesundheitsgründen gewählt haben. Die Biohacking-Szene nennt das den Phänotyp 'Lean Mass Hyper-Responder' und versichert oft, ein hohes LDL sei in dieser Konstellation harmlos. Wir prüfen, was die Daten tatsächlich zeigen: eine Metaanalyse randomisierter Studien, die einzigen verfügbaren Bildgebungsdaten der Arterien und klinische Übersichtsarbeiten, sowie welche Messungen (ApoB, Lp(a), Koronarkalk) sinnvoll sind, bevor man entscheidet, ob die Ernährung angepasst wird.

21. Oktober 2026

LDL oder ApoB: Welcher Wert sagt das Herz-Kreislauf-Risiko besser voraus?

LDL-C misst die Cholesterinmenge in LDL-Partikeln, ApoB zählt die Partikel selbst, also jene, die in die Arterienwand eindringen können. Meist gehen beide Werte Hand in Hand, doch bei manchen Menschen, besonders mit Insulinresistenz, hohen Triglyceriden oder sehr niedrigem LDL, laufen sie auseinander, mitunter um mehrere Dutzend Prozent. Wir prüfen, was große Kohortenstudien, genetische Studien (Mendelsche Randomisierung) und die ESC/EAS-Leitlinie 2019 sagen, wann sich eine ApoB-Bestimmung lohnt und warum nicht alle Forscher einig sind, dass ApoB immer besser ist als LDL-C und Non-HDL.

21. Oktober 2026

Erhöhtes Lp(a): Was es bedeutet und was Sie tun können

Lipoprotein(a), kurz Lp(a), ist ein LDL-ähnliches Partikel, dessen Spiegel überwiegend in den Genen festgelegt ist und sich im Leben kaum verändert. Ein erhöhtes Lp(a) (über 50 mg/dl, etwa 125 nmol/l) betrifft etwa jede fünfte Person und erhöht das Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall und Aortenklappenstenose. Ernährung und Bewegung senken es kaum, und Lp(a)-spezifische Medikamente durchlaufen erst jetzt Studien; im Oktober 2026 wurde bekannt, dass das erste große Mittel, Pelacarsen, das Lp(a) senkte, aber die kardiovaskulären Ereignisse nicht verringerte. Wir erklären, wie man den Wert liest, was sich wirklich tun lässt und warum der Kern die konsequente Kontrolle von LDL und ApoB ist.

21. Oktober 2026

Familiäre Hypercholesterinämie: Symptome, Diagnose und Behandlung

Die familiäre Hypercholesterinämie (FH) ist eine der häufigsten Erbkrankheiten: Sie betrifft etwa 1 von 250–300 Menschen und verursacht ein Leben lang sehr hohes LDL-Cholesterin. Jahrelang verläuft sie ohne Beschwerden, sodass das erste Signal oft ein vorzeitiger Herzinfarkt bei einem Elternteil oder ein Lipidwert über 190 mg/dl ist. Wir erklären, wie die FH diagnostiziert wird (Dutch-Lipid-Clinic-Network-Score, Untersuchung der Gene LDLR, APOB, PCSK9), warum die Untersuchung der Verwandten so wichtig ist, wie Erwachsene und Kinder behandelt werden und was bei Schwangerschaft gilt.

21. Oktober 2026

Muskelschmerzen durch Statine: Medikamentenwirkung oder Nocebo?

Millionen Patienten setzen Statine wegen Muskelschmerzen ab, die laut der ersten Studie, die genau diese Frage klären sollte, in 90% der Fälle nichts mit der Pharmakologie des Medikaments zu tun haben. In der SAMSON-Studie berichteten Teilnehmer während der Statin-Einnahme und während der Placebo-Einnahme über nahezu identische Schmerzintensität. Das heißt nicht, dass der Schmerz „eingebildet" ist — es heißt, dass meist nicht der Wirkstoff, sondern die Tablette selbst die Quelle ist.

23. August 2026

Knoblauch und LDL-Cholesterin: Senkt er es wirklich?

„Knoblauch senkt den Cholesterinspiegel" ist einer der ältesten Volksgesundheitstipps — und, selten für diese Kategorie, teilweise durch Metaanalysen klinischer Studien bestätigt. Doch der Teufel steckt im Detail: Der Effekt ist real (ein LDL-Rückgang um etwa 9 mg/dL), betrifft aber nur Menschen mit bereits erhöhtem Cholesterinspiegel, erfordert eine Supplementierung über mehr als 2 Monate und hat nichts mit dem gelegentlichen Hinzufügen einer Knoblauchzehe zum Abendessen zu tun.

23. August 2026

Eier und Blutcholesterin: Schadet eine eierreiche Ernährung dem Herzen?

Jahrzehntelang galten Eier als Paradebeispiel für ein Lebensmittel, das man "besser meidet", wenn einem das Herz wichtig ist — wegen des hohen Cholesteringehalts im Eigelb. Die neueste, riesige Analyse, die drei prospektive US-Kohorten (215.618 Personen, bis zu 32 Jahre Beobachtung) mit einer aktualisierten Metaanalyse von 1,72 Millionen Teilnehmern weltweit verbindet, zeichnet jedoch ein deutlich ruhigeres Bild: Der Verzehr von bis zu einem Ei täglich zeigt keine signifikante Assoziation mit erhöhtem kardiovaskulärem Risiko. In asiatischen Kohorten beobachteten Forscher sogar einen leicht schützenden Effekt. Dies ist einer jener Fälle, in denen Umfang und Qualität neuerer Daten Schlussfolgerungen aus Jahrzehnten revidieren — nicht weil die alten Studien schlecht gemacht waren, sondern weil neuere Analysen die statistische Power haben, Nuancen zu erfassen, die kleinere Stichproben nicht sehen konnten. In diesem Artikel schauen wir uns genau an, was die Zahlen zeigen, wo Sicherheit endet und wo Nuance beginnt.

24. August 2026