TRT und Cholesterin – wie beeinflusst Testosteron das Lipidprofil?
Eine Testosterontherapie senkt meist leicht das Gesamtcholesterin und LDL, senkt aber oft auch HDL — was historisch Sorgen auslöste. Wir erklären, warum sich diese Veränderungen selten in einer realen Verschlechterung des Herz-Kreislauf-Risikos niederschlagen und wie man das Lipidogramm im Kontext der TRT liest.
Anzahl der Studien
3
Sicherheit
Vorsicht geboten
Wirkungseintritt
Die meisten Veränderungen im Lipidprofil stabilisieren sich innerhalb der ersten 3–6 Therapiemonate; weitere wesentliche Verschiebungen nach diesem Zeitraum sind bei stabiler Dosierung weniger typisch.
Für wen geeignet
Inhaltsverzeichnis
Kurz gesagt
Eine Testosterontherapie senkt meist leicht das Gesamtcholesterin und LDL, senkt aber oft auch HDL — was historisch Sorgen auslöste. Wir erklären, warum sich diese Veränderungen selten in einer realen Verschlechterung des Herz-Kreislauf-Risikos niederschlagen und wie man das Lipidogramm im Kontext der TRT liest.
- →Das Verständnis des Mechanismus verhindert Panik bei einem geringfügigen HDL-Abfall während der TRT
- →Ermöglicht die bewusste Unterscheidung klinisch bedeutsamer Lipidveränderungen von solchen mit geringer prognostischer Bedeutung
- →Erleichtert das Gespräch mit dem Arzt über das vollständige Herz-Kreislauf-Risikobild, nicht nur über einen einzelnen Ergebniswert
| Art des Phänomens | Physiologischer Begleiteffekt der Therapie, keine eigenständige Intervention |
|---|---|
| Evidenzniveau | Moderat — konsistente Beobachtungs- und RCT-Daten, darunter eine große Studie mit harten Endpunkten |
| Gesamtcholesterin und LDL | Meist geringfügiger Abfall unter TRT |
| HDL | Oft geringfügiger Abfall, abhängig von Dosis und Verabreichungsweg |
| Triglyzeride | Oft Verbesserung, besonders bei begleitendem metabolischem Syndrom |
| Einfluss auf harte kardiovaskuläre Endpunkte | Keine bestätigte Risikoerhöhung in der TRAVERSE-Studie trotz Lipidveränderungen |
| Empfohlene Überwachung | Lipidogramm nüchtern vor der TRT und periodisch während der Behandlung, als Teil einer umfassenderen Risikobeurteilung |
Verstehen
Überblick
Das Lipidogramm gehört zu den Standarduntersuchungen, die sowohl vor Beginn einer Testosterontherapie als auch während ihres Verlaufs durchgeführt werden. Der Einfluss der TRT auf das Lipidprofil ist real, recht gut dokumentiert, zugleich aber uneinheitlicher, als vereinfachte Internet-Schlagworte im Stil von "Testosteron senkt das Cholesterin" oder im Gegenteil "Testosteron zerstört HDL und schadet dem Herzen" suggerieren. Die Wahrheit ist nuancierter und hängt davon ab, welcher Lipidparameter betrachtet wird.
Der am konsistentesten beobachtete Effekt ist eine geringfügige Senkung von Gesamtcholesterin und LDL-Fraktion — üblicherweise im Bereich einiger bis gut zehn Prozent, ausgeprägter bei Männern, die vor der Behandlung ausgangs niedriges Testosteron und erhöhte Lipidwerte hatten. Ein zweiter, häufiger beobachteter und historisch kontroverserer Effekt ist die Senkung von HDL, dem sogenannten "guten Cholesterin". Da niedriges HDL allgemein als Marker für ein erhöhtes Herz-Kreislauf-Risiko gilt, wurde dieser TRT-Effekt jahrelang als potenziell besorgniserregend interpretiert. Das dritte Element des Puzzles sind die Triglyzeride, die sich bei einem Teil der Patienten verbessern — teils unabhängig vom Testosteron selbst, teils als Nebeneffekt der Körperzusammensetzungsveränderungen, die die TRT üblicherweise bewirkt (Abnahme des viszeralen Fettgewebes, Zunahme der Muskelmasse, verbesserte Insulinsensitivität).
Die zentrale Frage lautet nicht "verändert die TRT das Lipidogramm" — denn sie tut es, auf eine in Studien recht konsistent reproduzierte Weise —, sondern "schlagen sich diese Veränderungen, insbesondere der HDL-Abfall, tatsächlich in einem höheren Risiko für Herzinfarkt oder Schlaganfall nieder". Die Antwort, die die besten verfügbaren Daten liefern, darunter die große randomisierte TRAVERSE-Studie, ist überraschend beruhigend: Trotz des in der mit Testosteron behandelten Gruppe beobachteten geringfügigen HDL-Abfalls war die Häufigkeit schwerer Herz-Kreislauf-Ereignisse nicht höher als in der Placebogruppe. Das ist eines der wichtigeren Argumente dafür, eine einzelne, isolierte Veränderung im Lipidogramm nicht als eigenständiges rotes Warnlicht zu behandeln, sondern als eines von vielen Elementen einer vollständigen Herz-Kreislauf-Risikobeurteilung.
Hervorzuheben ist auch, dass Ausmaß und Richtung der lipidbezogenen Veränderungen unter TRT von der Verabreichungsform abhängen. Historische Daten mit großen, ungünstigen HDL-Abfällen stammen größtenteils aus Studien zu oralen 17-alpha-alkylierten Androgenen (z. B. Methyltestosteron) — Verbindungen mit erheblichem First-Pass-Effekt in der Leber, die seit langem nicht mehr Standard der modernen Ersatztherapie sind. Die heute verwendeten Formen — intramuskuläre oder subkutane Injektionen, transdermale Gele und Pflaster, subkutane Implantate sowie die neuere Generation oraler Präparate, die unter Umgehung des Pfortadersystems aufgenommen werden — verursachen deutlich geringere und meist klinisch wenig relevante Verschiebungen im Lipidogramm.
Wirkmechanismus
Testosteron beeinflusst den Lipoproteinstoffwechsel auf mehreren Ebenen gleichzeitig, und der resultierende Effekt auf das Lipidogramm ist die Summe dieser Einflüsse, von denen einige in entgegengesetzte Richtungen wirken. Der am besten dokumentierte Mechanismus ist der Einfluss der Androgene auf die Aktivität der hepatischen Lipase — eines Enzyms, das für den Abbau von HDL-Lipoproteinen verantwortlich ist. Testosteron erhöht die Aktivität dieses Enzyms, was den Abbau der HDL-Partikel beschleunigt und den in Studien am häufigsten beobachteten Abfall dieser Fraktion erklärt. Dieser Effekt ist dosis- und verabreichungswegabhängig — stärker bei hohen Dosen und bei Formen mit erheblichem hepatischem First-Pass-Metabolismus, schwächer bei physiologischer parenteraler Dosierung.
Parallel dazu beeinflusst Testosteron die LDL-Rezeptoren in der Leber, verstärkt deren Expression und beschleunigt so die Entfernung von LDL-Partikeln aus dem Kreislauf — einer der vorgeschlagenen Mechanismen zur Erklärung des beobachteten LDL- und Gesamtcholesterinabfalls. Zusätzlich modulieren Androgene die Aktivität des CETP-Proteins (Cholesterylester-Transferprotein), das den Austausch von Cholesterylestern und Triglyzeriden zwischen Lipoproteinen vermittelt, was die finale Verteilung der Lipidfraktionen weiter beeinflusst.
Ein dritter Mechanismus ist indirekter Natur und ergibt sich aus den Veränderungen der Körperzusammensetzung, die die TRT bei Männern mit Hypogonadismus typischerweise bewirkt: Reduktion des Fettgewebes, besonders des viszeralen, Zunahme der fettfreien Muskelmasse und verbesserte Insulinsensitivität der Gewebe. Viszerales Fettgewebe ist metabolisch aktiv und stark mit erhöhten Triglyzeriden und Insulinresistenz verbunden — seine Reduktion begünstigt, unabhängig von der direkten Wirkung des Testosterons auf die Leber, für sich genommen eine Verbesserung des Triglyzeridprofils. Das erklärt teilweise, warum der TRT-Effekt auf Triglyzeride bei Männern mit metabolischem Syndrom oder Typ-2-Diabetes günstiger und konsistenter ausfällt als bei metabolisch gesunden Männern.
Es lohnt sich, diese physiologischen Mechanismen von der Frage nach ihrer klinischen Bedeutung zu trennen. Eine Senkung des HDL um einige Prozentpunkte, verursacht durch eine erhöhte Aktivität der hepatischen Lipase, muss nicht dasselbe prognostische Gewicht haben wie niedriges HDL, das etwa aus Adipositas, Diabetes oder Bewegungsmangel resultiert — der metabolische Kontext, in dem es zur Veränderung eines bestimmten Parameters kommt, ist für die Interpretation seines Einflusses auf das reale Herz-Kreislauf-Risiko von Bedeutung. Genau deshalb sind Daten aus großen randomisierten Studien, die harte Endpunkte (Herzinfarkte, Schlaganfälle, kardiovaskuläre Todesfälle) und nicht nur die reinen Lipidwerte bewerten, für die korrekte Interpretation dieses Phänomens so wichtig.
Anstieg der Aktivität der hepatischen Lipase
Testosteron erhöht die Aktivität des für den HDL-Abbau verantwortlichen Enzyms, was den Abbau dieser Fraktion beschleunigt und den am häufigsten beobachteten Abfall ihrer Konzentration erklärt.
Verstärkte Expression der LDL-Rezeptoren
Androgene verstärken die Aufnahme von LDL-Partikeln durch die Leber, was eine Senkung von LDL und Gesamtcholesterin im Blut begünstigt.
Modulation von CETP und des Lipidaustauschs zwischen Lipoproteinen
Testosteron beeinflusst das Cholesterylester-Transportprotein und verändert dadurch die Verteilung der Lipide zwischen den einzelnen Fraktionen.
Indirekter Effekt der Körperzusammensetzungsänderung
Die Reduktion des viszeralen Fettgewebes und die verbesserte Insulinsensitivität, typisch für eine wirksame TRT, begünstigen für sich genommen eine Senkung der Triglyzeride.
Evidenz: mäßig — basierend auf 3 Studien in dieser Datenbank.
Vorteile
Häufige Mythen
MythosTRT verschlechtert immer das Cholesterin und erhöht das Herzinfarktrisiko.
FaktGesamtcholesterin und LDL sinken unter TRT meist geringfügig, und die größte verfügbare Studie mit harten Endpunkten (TRAVERSE) zeigte trotz beobachteter Lipidveränderungen kein erhöhtes Risiko schwerer Herz-Kreislauf-Ereignisse.
MythosJeder HDL-Abfall während der TRT ist ein Alarmsignal, das einen sofortigen Therapieabbruch erfordert.
FaktDie mit der TRT verbundene HDL-Senkung resultiert größtenteils aus einer erhöhten Aktivität der hepatischen Lipase, und ihre prognostische Bedeutung ist in diesem konkreten Kontext nicht dieselbe wie bei niedrigem HDL etwa infolge von Adipositas — die Entscheidung sollte auf dem vollständigen Risikobild beruhen, nicht auf einem Einzelparameter.
MythosDa Testosteron die Lipide beeinflusst, muss das Lipidogramm monatlich kontrolliert werden.
FaktStandardpraxis ist eine Kontrolle nach 3–6 Monaten ab Therapiestart und danach alle 6–12 Monate bei stabiler Dosierung — häufigere Untersuchungen liefern selten zusätzliche, klinisch relevante Informationen.
Formen & Varianten
TRT und Cholesterin – wie beeinflusst Testosteron das Lipidprofil? gibt es in mehreren Formen, die sich in Bioverfügbarkeit und Einsatzgebiet unterscheiden — die gewählte Form hat einen echten Einfluss auf die Wirksamkeit der Supplementierung.
Intramuskuläre oder subkutane Injektionen (z. B. Testosteronenantat, -cypionat)
Umgehung des hepatischen First-Pass-Effekts bei parenteraler Gabe; dokumentierter, meist moderater Einfluss auf das Lipidogramm, stärker abhängig von den Spitzenkonzentrationen des Testosterons nach der Injektion.
Am besten geeignet für: Am häufigsten verwendete TRT-Form; erfordert eine standardmäßige Lipidüberwachung in üblichen Abständen
Transdermale Gele und Pflaster
Stabilere Testosteronkonzentrationen im Tagesverlauf, Umgehung des hepatischen First-Pass-Metabolismus; Daten deuten meist auf einen milderen Einfluss auf die Lipidfraktionen hin als bei Spitzendosen nach Injektion.
Am besten geeignet für: Patienten mit ungünstigem Ausgangslipidprofil oder mit Präferenz für ein stabileres Hormonprofil
Moderne orale Präparate (Testosteronundecanoat, unter Umgehung des Pfortadersystems aufgenommen)
Im Gegensatz zu den früheren 17-alpha-alkylierten Androgenen werden moderne orale Formen hauptsächlich über den Lymphweg aufgenommen, mit begrenztem hepatischem First-Pass-Effekt, was ihren historisch stark ungünstigen HDL-Einfluss reduziert.
Am besten geeignet für: Patienten, die eine orale Form bevorzugen, benötigen jedoch weiterhin eine regelmäßige Lipidogrammüberwachung
Praxis
Häufig gestellte Fragen
Gesamtcholesterin und LDL sinken meist geringfügig. HDL hingegen sinkt oft — das ist der am häufigsten beobachtete und historisch am meisten diskutierte Lipideffekt der TRT. Triglyzeride verbessern sich meist, besonders bei Männern mit Stoffwechselstörungen.
Nicht auf direktem und sicherem Weg. Die große TRAVERSE-Studie mit über 5000 Männern mit Hypogonadismus und bestehendem oder hohem Herz-Kreislauf-Risiko zeigte trotz beobachteter HDL-Senkung keine erhöhte Häufigkeit von Herzinfarkten, Schlaganfällen oder kardiovaskulären Todesfällen in der mit Testosteron behandelten Gruppe. Eine isolierte Veränderung dieses Parameters sollte im Kontext der Gesamtrisikobeurteilung interpretiert werden, nicht losgelöst davon.
Typischerweise vor Therapiebeginn, erneut nach 3–6 Monaten und danach alle 6–12 Monate bei stabiler Dosierung und unauffälligen Ergebnissen — gemäß dem standardmäßigen Überwachungsschema der Testosterontherapie.
Ja. Moderne parenterale Formen (Spritzen, Gele, Pflaster) sowie orale Präparate der neuen Generation, die unter Umgehung der Leber aufgenommen werden, verursachen meist geringere Lipidveränderungen als alte orale 17-alpha-alkylierte Androgene, die die Leber stark belasteten und HDL deutlicher senkten.
Nicht automatisch. Die Entscheidung trifft der Arzt anhand des Gesamtbilds — einschließlich Blutdruck, Blutzucker, Familienanamnese für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und der Dynamik der Veränderungen über die Zeit, nicht anhand eines einzelnen, isolierten Lipidogrammergebnisses.
Ja, Statine und andere lipidsenkende Medikamente können ohne wesentliche pharmakokinetische Wechselwirkungen parallel zur TRT eingesetzt werden, und ihre Wirksamkeit bei der LDL-Senkung bleibt unabhängig von der Testosterontherapie.
Dosierung & Einnahmezeit
Typische Dosis
Lipidogramm nüchtern vor Beginn der TRT, dann Kontrolle nach 3–6 Monaten ab Therapiestart, danach üblicherweise alle 6–12 Monate bei stabiler Therapie
Form
Blutentnahme aus der Ellenbeugenvene nach 9–12 Stunden Nüchternheit: Gesamtcholesterin, LDL, HDL, Triglyzeride
Ein einzelner auffälliger Wert, besonders ein isolierter HDL-Abfall, sollte ohne Beurteilung des vollständigen Herz-Kreislauf-Risikobilds — einschließlich Blutdruck, Blutzucker, Körpergewicht und Familienanamnese — nicht Grundlage für einen Therapieabbruch sein.
Beste Einnahmezeiten
- Erstes Lipidogramm nüchtern vor Beginn der TRT als Referenzpunkt
- Kontrolle nach 3–6 Monaten ab Behandlungsbeginn, wenn sich die meisten Lipidveränderungen bereits stabilisiert haben
- Weitere Kontrollen alle 6–12 Monate bei stabiler Dosierung und ohne besorgniserregende Symptome
Was wirklich hilft
Standardüberwachung des Lipidogramms während der TRT
Mäßige EvidenzRegelmäßige Kontrolle von Gesamtcholesterin, LDL, HDL und Triglyzeriden als Teil der routinemäßigen Therapieüberwachung, neben Blutbild, PSA und Hämatokrit.
Wahl einer Verabreichungsform mit geringerem Lebereinfluss
Mäßige EvidenzBei Patienten mit ungünstigem Ausgangslipidprofil Bevorzugung parenteraler Formen (Spritzen, Gele, Pflaster) gegenüber älteren oralen Präparaten mit erheblichem First-Pass-Metabolismus.
Lebensstilintervention parallel zur TRT
Starke EvidenzKraft- und Ausdauertraining, Reduktion des viszeralen Fettgewebes sowie Ernährung unterstützen die Verbesserung von Triglyzeriden und LDL unabhängig vom Testosteron selbst und verstärken die günstigen Therapieeffekte.
Beurteilung des vollständigen Herz-Kreislauf-Risikos statt eines Einzelparameters
Mäßige EvidenzInterpretation der Lipidveränderungen zusammen mit Blutdruck, Blutzucker, Familienanamnese und weiteren Markern, statt ausschließlich auf einen isolierten HDL-Abfall zu reagieren.
Sicherheit
Nebenwirkungen & Kontraindikationen
Mögliche Nebenwirkungen
Senkung des HDL — üblicherweise um einige bis gut zehn Prozent, stärker ausgeprägt bei höheren Dosen und Formen mit größerem Anteil an hepatischem Metabolismus
Seltener: keine wesentliche Veränderung oder geringfügiger HDL-Anstieg, besonders bei Männern mit sehr niedrigem Ausgangstestosteron und Stoffwechselstörungen
Vereinzelt beobachtetes Ausbleiben einer LDL-Verbesserung trotz Senkung des Gesamtcholesterins — erfordert Interpretation im Zusammenhang mit dem vollständigen Lipidprofil
Der Lipideffekt ist in der Bevölkerung nicht einheitlich — ein Teil der Männer verzeichnet in keiner der Fraktionen wesentliche Veränderungen
Kontraindikationen
Nicht direkt zutreffend — beschrieben wird ein die Therapie begleitendes Phänomen, keine eigenständige Intervention, die eigene Kontraindikationen erfordert
Ein sehr ungünstiges Ausgangslipidprofil oder eine dokumentierte Herz-Kreislauf-Erkrankung schließen die TRT nicht automatisch aus, erfordern aber eine engmaschigere Überwachung und individuelle Risikobeurteilung durch den behandelnden Arzt
Wechselwirkungen
Statine und andere lipidsenkende Medikamente — können ohne wesentliche pharmakokinetische Wechselwirkungen parallel zur TRT eingesetzt werden; ihre Wirksamkeit bei der LDL-Senkung wird durch Testosteron nicht abgeschwächt
Fibrate — keine dokumentierten wesentlichen Wechselwirkungen mit der TRT, aber die kombinierte Behandlung erfordert eine standardmäßige Überwachung von Lipidprofil und Leberfunktion
Leberbeeinflussende Medikamente (z. B. bestimmte Antimykotika, chronischer Alkoholmissbrauch) — können die hepatische Komponente der TRT-bedingten Lipidveränderungen verstärken, besonders bei oralen Formen
Lohnt es sich?
Für wen geeignet
- Männer, die eine TRT beginnen oder fortführen und verstehen möchten, was im Kontroll-Lipidogramm zu erwarten ist
- Patienten, die über einen HDL-Abfall in den während der Therapie durchgeführten Blutuntersuchungen besorgt sind
- Personen mit metabolischem Syndrom oder Typ-2-Diabetes, die eine TRT erwägen und nach dem Einfluss auf die Triglyzeride fragen
- Ärzte und Patienten, die Lipidveränderungen im Kontext des gesamten Herz-Kreislauf-Risikos interpretieren möchten, statt isoliert davon
Nicht geeignet für
- Nicht direkt zutreffend — beschrieben wird ein die Therapie begleitendes Phänomen, keine eigenständige Intervention, die eigene Kontraindikationen erfordert
- Ein sehr ungünstiges Ausgangslipidprofil oder eine dokumentierte Herz-Kreislauf-Erkrankung schließen die TRT nicht automatisch aus, erfordern aber eine engmaschigere Überwachung und individuelle Risikobeurteilung durch den behandelnden Arzt
Evidenz
Wissenswertes
Gesamtcholesterin und LDL sinken unter TRT meist geringfügig, stärker bei Männern mit ausgangs niedrigem Testosteron.
HDL sinkt oft geringfügig, hauptsächlich wegen erhöhter Aktivität der hepatischen Lipase.
Triglyzeride verbessern sich oft, besonders parallel zum Rückgang des viszeralen Fettgewebes.
Die TRAVERSE-Studie (über 5000 Männer, bis zu 33 Monate Beobachtung) zeigte kein erhöhtes Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall oder kardiovaskulären Tod in der mit Testosteron behandelten Gruppe trotz Lipidveränderungen.
Historische, stark ungünstige HDL-Daten stammen hauptsächlich von alten oralen 17-alpha-alkylierten Androgenen, die in der modernen TRT selten eingesetzt werden.
Studien
Trotz des in der Testosterongruppe beobachteten geringfügigen HDL-Abfalls unterschied sich die Häufigkeit schwerer kardiovaskulärer Ereignisse nach über zwei Jahren Beobachtung nicht wesentlich von der Placebogruppe.
Lincoff A.M. u. a. (TRAVERSE-Studie), New England Journal of Medicine, 2023
Cardiovascular Safety of Testosterone-Replacement Therapy
Starke EvidenzLincoff AM, Bhasin S, Flevaris P i wsp. (badanie TRAVERSE) · New England Journal of Medicine · 2023
Große randomisierte Studie mit über 5200 Männern mit Hypogonadismus und bestehendem oder hohem Herz-Kreislauf-Risiko. Trotz geringfügiger HDL-Senkung in der mit Testosteron behandelten Gruppe unterschied sich die Häufigkeit schwerer Herz-Kreislauf-Ereignisse nach durchschnittlich 22 Monaten Beobachtung nicht wesentlich von Placebo — wichtiger Kontext für die Interpretation TRT-bedingter Lipidveränderungen.
Studie ansehenEffects of testosterone on body composition, bone metabolism and serum lipid profile in middle-aged men: a meta-analysis
Mäßige EvidenzIsidori AM, Giannetta E, Greco EA i wsp. · Clinical Endocrinology · 2005
Metaanalyse randomisierter Studien, die einen geringfügigen Abfall des Gesamtcholesterins unter Testosterontherapie zeigt, ausgeprägter bei Männern mit niedrigerem Ausgangshormonspiegel, bei fehlender wesentlicher LDL-Veränderung im untersuchten Studienpool.
Studie ansehenAdverse cardiovascular events and mortality in men during testosterone treatment: an individual patient and aggregate data meta-analysis
Mäßige EvidenzHudson J, Cruickshank M, Quinton R i wsp. · The Lancet Healthy Longevity · 2022
Metaanalyse von Einzelpatientendaten aus über 3000 Teilnehmern randomisierter Studien, die eine moderate Senkung von Gesamtcholesterin, HDL und Triglyzeriden in den mit Testosteron behandelten Gruppen zeigt, ohne Nachweis eines erhöhten Risikos für Herz-Kreislauf-Ereignisse in der kurz- und mittelfristigen Beobachtung.
Studie ansehenQuellen & Literaturverzeichnis
- Lincoff u. a. 2023 — TRAVERSE, New England Journal of Medicine
- Isidori u. a. 2005 — Metaanalyse, Clinical Endocrinology
- Hudson u. a. 2022 — IPD-Metaanalyse, The Lancet Healthy Longevity
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Über die Autoren dieses Eintrags
Autor
dr Piotr ZielińskiEndokrinologe
Piotr prüft Inhalte zu Hormonen, metabolischer Gesundheit und der Pharmakologie von Nahrungsergänzungsmitteln.
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Fachliche Prüfung
dr Anna KowalczykChefredakteurin, Molekularbiologie
Anna leitet den redaktionellen Prozess und die wissenschaftliche Prüfung aller Beiträge in der Wissensdatenbank. Zuvor forschte sie zu Autophagie und Mitochondrienbiologie.
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Kommentare (2)
- KW
Kasia W. vor 2 Wochen
Sehr übersichtlich beschrieben, besonders der Abschnitt zu den Wechselwirkungen — das hatte ich so an keiner anderen Stelle gesehen.
- MT
Marek T. vor einem Monat
Plant ihr ein Update mit der neuesten Studie aus diesem Jahr? Ich habe eine interessante Metaanalyse gesehen.