Apnea del sueño y pérdida de peso — ¿basta con adelgazar para curarla?

La apnea obstructiva del sueño (AOS) es un trastorno en el que las vías respiratorias superiores colapsan repetidamente durante el sueño, provocando episodios cortos y recurrentes de respiración superficial o de cese completo de la respiración. Cada uno de estos episodios termina con un microdespertar que restablece el tono muscular de la faringe y la permeabilidad de las vías respiratorias, pero que al mismo tiempo fragmenta el sueño lo suficiente como para que rara vez se alcancen sus fases profundas y reparadoras. El resultado es fatiga diurna crónica, dolores de cabeza matutinos, disminución de la concentración y, a largo plazo, un mayor riesgo de hipertensión, enfermedades cardiovasculares y trastornos metabólicos.

La obesidad es uno de los factores de riesgo mejor documentados y más importantes para el desarrollo de la apnea obstructiva del sueño. El mecanismo es bastante intuitivo: el exceso de tejido adiposo no solo se acumula en la zona abdominal, sino también alrededor de la faringe y el cuello, estrechando las vías respiratorias superiores y haciéndolas más propensas a colapsar durante el sueño, cuando el tono muscular disminuye de forma fisiológica. Además, el exceso de tejido adiposo en la zona torácica y abdominal puede limitar la capacidad pulmonar y alterar la mecánica respiratoria en posición horizontal, lo que aumenta aún más la tendencia a los episodios de apnea.

Esta relación también funciona en sentido contrario: la propia apnea del sueño, a través de la fragmentación del sueño, alteraciones hormonales (entre ellas efectos sobre la leptina y la grelina, hormonas reguladoras del apetito) y una fatiga crónica que limita la actividad física, puede dificultar la pérdida de peso. Se forma así un círculo vicioso en el que la obesidad agrava la apnea y la apnea dificulta el adelgazamiento. Precisamente por eso la pregunta “¿basta con adelgazar para curar la apnea del sueño?” tiene tanta importancia práctica, y por eso la respuesta resulta más matizada de lo que podría parecer.

La imagen más convincente sobre cómo influye exactamente la pérdida de peso en la gravedad de la apnea del sueño proviene de un metaanálisis de Greenburg y colaboradores, publicado en The American Journal of Medicine, que combina los resultados de 12 estudios que evaluaron a pacientes antes y después de una cirugía bariátrica.

Vale la pena detenerse un momento en estas cifras, porque es fácil leerlas de forma superficial como un éxito rotundo. Una caída del IAH de 38,2 eventos por hora es, en efecto, una mejora enorme y clínicamente significativa: en el paciente promedio, el número de episodios nocturnos de apnea se redujo casi cuatro veces. Al mismo tiempo, el punto al que llegaron estos pacientes no significa una curación en el sentido de “la apnea ha desaparecido”, sino el paso de una forma grave de la enfermedad a una forma moderada.

La gravedad de la apnea obstructiva del sueño se clasifica en función del IAH (número de episodios de apnea e hipopnea por hora de sueño) según umbrales clínicos generalmente aceptados: menos de 5 eventos por hora se considera un resultado normal, de 5 a 15 corresponde a una forma leve, de 15 a 30 a una forma moderada, y más de 30 eventos por hora a una forma grave.

Una salvedad clave a la hora de interpretar estos resultados tiene que ver con la población estudiada y la magnitud de la pérdida de peso. Los pacientes de este metaanálisis tenían un IMC inicial medio de 55,3 kg/m² — obesidad extrema (grado III), candidata a tratamiento quirúrgico, muy por encima del umbral de IMC 30 que define la obesidad, o incluso del umbral de 40 para su forma más grave. La reducción de casi 18 puntos de IMC que lograron estos pacientes gracias a la cirugía bariátrica es una magnitud de cambio prácticamente inalcanzable solo con dieta y actividad física para la gran mayoría de las personas — es una particularidad del tratamiento quirúrgico de la obesidad, no del adelgazamiento habitual.

Esto no significa que una pérdida de peso moderada, lograda con dieta y entrenamiento, carezca de importancia para la apnea del sueño; al contrario, estudios observacionales de menor tamaño muestran de forma consistente una mejora del IAH proporcional a la pérdida de peso, aunque en menor magnitud que tras la cirugía bariátrica. Se trata más bien de no trasladar directamente las proporciones de este estudio concreto («he adelgazado, así que mi apnea debería mejorar un X por ciento») a la situación de una persona que pierde bastantes menos kilos que los participantes de este metaanálisis. Una pérdida de peso menor implica, de forma realista, una mejora menor, aunque probablemente igualmente real y valiosa, de la gravedad de la apnea.

La obesidad es un factor de riesgo importante, pero no el único, de la apnea obstructiva del sueño. La estructura anatómica de las vías respiratorias superiores (por ejemplo, una mandíbula estrecha, amígdalas hipertrofiadas o la forma del paladar), la edad, el sexo, el tabaquismo o el consumo de alcohol antes de dormir también influyen en la tendencia de las vías respiratorias a colapsar durante el sueño, independientemente del peso corporal. En algunos pacientes, la pérdida de peso elimina un factor de riesgo importante, pero las demás causas, independientes del peso, mantienen la enfermedad en un nivel que requiere tratamiento, lo que explica en parte por qué los resultados tras la pérdida de peso varían tanto entre pacientes, a pesar de una magnitud similar de reducción del IMC.

Este es uno de esos temas en los que la verdad se encuentra exactamente entre dos simplificaciones. La primera —que la pérdida de peso no tiene demasiada importancia para la apnea del sueño— contradice directamente los datos: una mejora de casi el 70 % respecto al IAH inicial es un efecto que pocas intervenciones no farmacológicas logran en medicina. La segunda simplificación —que basta con adelgazar para que la apnea desaparezca y se pueda dejar el tratamiento— es igual de engañosa y, a diferencia de la primera, potencialmente peligrosa, porque conduce a suspender prematuramente la terapia en una persona que todavía tiene una enfermedad activa.