Kawa a arytmie i kołatanie serca: co mówią badania, także pierwsze badanie randomizowane

Intuicja klinicyjna wynika z mechanizmu: kofeina blokuje receptory adenozyny i teoretycznie może zwiększać pobudliwość mięśnia sercowego, a w badaniach na zwierzętach obniża próg migotania komór. Przez dekady zalecano więc pacjentom z kołataniem unikanie kawy jako rutynowy element porad. Autorzy przeglądu badań interwencyjnych zwracają uwagę, że to zalecenie jest wciąż szeroko stosowane mimo braku mocnych dowodów klinicznych.

Różnica między wynikami zwierzęcymi a ludzkimi to klasyczny przykład tego, dlaczego mechanizm nie zastępuje badań klinicznych. Dawki i warunki w modelach laboratoryjnych często nie odpowiadają filiżance kawy. Ludzkie badania interwencyjne zebrane w tej meta-analizie były jednak niewielkie i krótkie, więc nie wykluczają, że u wąskiej grupy osób reakcja jest realna — do tego wracamy niżej.

Jak to rozumieć? Po pierwsze: badanie nie pokazuje, że kawa 'leczy' migotanie — pokazuje, że w tej populacji zalecenie unikania kawy nie zmniejszyło ryzyka nawrotu, a przeciwnie, grupa pijąca kawę miała nawrotów mniej. Po drugie: było to badanie otwarte, a wynik pierwszorzędowy (nawrót wykryty klinicznie) mógł zależeć od zachowania uczestników, więc nie można go traktować jak dowód przyczynowego działania ochronnego. Po trzecie: dotyczyło osób po kardiowersji, które pijały kawę — nie wynika z niego, że pacjent, który nigdy nie pił kawy, powinien zacząć, ani że każdy pacjent z AF nie ma żadnych wyzwalaczy.

Kierunek jest tu konsekwentny z wynikiem DECAF: żadnego sygnału zwiększonego ryzyka, raczej łagodna tendencja w drugą stronę. Rozsądna interpretacja ostrożna jest taka, że kawa nie wydaje się czynnikiem ryzyka migotania w populacji ogólnej, ale ze względu na obserwacyjny charakter nie możemy stwierdzić, że chroni. Podobny kierunek pokazało duże badanie brytyjskie z uwzględnieniem genetycznego tempa metabolizmu kofeiny: wyższe spożycie kawy wiązało się z niższym prawdopodobieństwem AF (OR 0,89 na filiżankę), a wskaźniki metabolizmu kofeiny nie zmieniały tej zależności w istotny sposób.

To ważna informacja dla osób, które bez pomiaru boją się 'dodatkowych uderzeń': w dużej grupie wykonanie Holtera nie pokazało, by więcej kawy oznaczało więcej ekstrasystolii. Ograniczenia: uczestnicy byli starsi (średnio 72 lata), a nawyki oceniano kwestionariuszem; to związek przekrojowy między zwyczajowym spożyciem a nagraniem z jednej doby. Nie mówi on nic o tym, co dzieje się w ciągu godzin po wypiciu dużej dawki u konkretnej wrażliwej osoby.

Tego badania nie należy interpretować jako dowodu, że kawa wywołuje arytmie u zdrowych — dotyczy pacjentów już z częstymi pobudzeniami komorowymi, przy dużej dawce i w warunkach farmakologicznej stymulacji współczulnej. Pokazuje jednak, że u osób ze skłonnością do ektopii kofeina może zwiększać liczbę pobudzeń, zwłaszcza gdy układ współczulny jest pobudzony (stres, niedobór snu, wysiłek). To prawdopodobne wyjaśnienie, dlaczego jedna osoba odczuwa kołatanie po kawie w stresujący dzień, a nie odczuwa w spokojny.

Genetyka (wolniejszy lub szybszy metabolizm kofeiny przez enzym CYP1A2) bywa przywoływana jako wyjaśnienie wrażliwości. Wynik z UK Biobank nie potwierdził jednak, że metabolizm kofeiny zmienia związek kawy z arytmiami. Dlatego uważamy, że lepszym wskaźnikiem wrażliwości jest Twoja obserwacja niż test genetyczny. Obserwowany w tym badaniu wzrost masy i objętości lewej komory przy większym spożyciu kawy ma niejasne znaczenie kliniczne i wymaga dalszych badań.

Dobra wiadomość: dla większości osób kawa nie jest bezpośrednim czynnikiem wyzwalającym arytmie, a pierwsze badanie randomizowane zakwestionowało zasadę, że przy migotaniu trzeba ją odstawić. Zła wiadomość dla szukających prostych reguł: nadal istnieją osoby, które odczuwają kołatanie po kawie, i to ich własna obserwacja jest najlepszym narzędziem. Zamiast zakazów lub przyzwolenia 'dla wszystkich', prowadź dziennik, zmieniaj jedną rzecz naraz i omawiaj z kardiologiem, jeśli masz rozpoznaną arytmię.