SIBO — bakterielle Fehlbesiedlung des Dünndarms

Unter normalen Bedingungen ist der Dünndarm mit deutlich weniger Bakterien besiedelt als der Dickdarm — das wird durch mehrere Schutzmechanismen kontrolliert: Magensäure, Verdauungsenzyme, peristaltische Bewegungen, die den Speisebrei vorwärtstreiben (der sogenannte wandernde myoelektrische Komplex), sowie die Ileozäkalklappe, die verhindern soll, dass Bakterien aus dem Dickdarm zurückfließen. SIBO (small intestinal bacterial overgrowth, bakterielle Fehlbesiedlung des Dünndarms) ist ein Zustand, bei dem einer oder mehrere dieser Mechanismen versagt und die Bakterienzahl im Dünndarm über das für diesen Abschnitt typische Maß hinaus ansteigt, oft mit einer Verschiebung der Zusammensetzung hin zu kohlenhydratfermentierenden Arten, die im Übermaß Wasserstoff oder Methan produzieren.

Das klinische Ergebnis ist ein Symptomkomplex, den die meisten Menschen eher mit dem Reizdarmsyndrom (IBS) als mit einer eigenständigen Krankheitsentität in Verbindung bringen: Blähungen, ein Völlegefühl nach dem Essen, übermäßige Gasbildung, Bauchschmerzen und — je nach dominierendem Gas — Durchfall (bei Wasserstoff-Überschuss) oder Verstopfung (bei Methan-Überschuss, weshalb dies heute manchmal als eigene Kategorie IMO, intestinal methanogen overgrowth, geführt wird). Es handelt sich nicht um eine seltene gastroenterologische Kuriosität — Metaanalysen zeigen, dass ein erheblicher Anteil der Patienten mit diagnostiziertem IBS ein positives SIBO-Testergebnis aufweist, was dieses Thema praktisch relevant macht, nicht nur akademisch interessant.

Gleichzeitig ist SIBO heute eine jener gastroenterologischen Diagnosen, um die sich im Internet einiges an ungenauer Sprache angesammelt hat — dort wird der Begriff oft verwendet, um praktisch jedes chronische Verdauungsunbehagen zu erklären, häufig ohne dass überhaupt ein Test durchgeführt wurde. Es lohnt sich daher, zwei Dinge zu trennen: SIBO als reale, mechanistisch beschriebene Erkrankung mit konkreten diagnostischen Kriterien und SIBO als populäres, manchmal überstrapaziertes Etikett. Dieser Artikel hält sich an die erste Bedeutung.

Der theoretische diagnostische Goldstandard bleibt eine Kultur von Flüssigkeit, die während einer Endoskopie direkt aus dem Dünndarm entnommen wird, aber in der Praxis ist dies eine invasive, teure und selten routinemäßig durchgeführte Methode. Die überwiegende Mehrheit der SIBO-Diagnosen in der klinischen Praxis stützt sich daher auf nicht-invasive Atemtests — der Patient trinkt eine Glukose- oder Laktulose-Lösung, und der Wasserstoff- und Methangehalt der Atemluft wird in regelmäßigen Abständen gemessen. Ein Anstieg dieser Gase über einen bestimmten Schwellenwert, insbesondere früh im Testverlauf, deutet auf das Vorhandensein überschüssiger, zuckerfermentierender Bakterien bereits im Dünndarm hin, bevor der Speisebrei den Dickdarm erreicht.

SIBO ist selten eine eigenständige Erkrankung — häufiger ist es die Folge eines anderen, zugrunde liegenden Problems, das einen der natürlichen Mechanismen schwächt, die die Bakterienzahl im Dünndarm begrenzen. Zu den häufigsten gehören Darmmotilitätsstörungen (z. B. bei Diabetes mit autonomer Neuropathie, systemischer Sklerose oder nach einer akuten Magen-Darm-Infektion, die den wandernden myoelektrischen Komplex geschädigt hat), anatomische Veränderungen nach Bauchoperationen, die „blinde Schlingen" des Darms bilden, eine Insuffizienz der Ileozäkalklappe sowie eine verminderte Magensäure, die unter normalen Bedingungen als Barriere wirkt, welche die Zahl der Bakterien begrenzt, die weiter in den Dünndarm gelangen.

Letzteres hat direkte klinische Relevanz, denn eine verminderte Magensäure ist nicht nur eine Krankheitsfolge — sie kann auch eine Nebenwirkung einer Behandlung sein. Protonenpumpenhemmer (PPI), zu den weltweit am häufigsten verschriebenen Medikamenten gehörend und ausführlicher in unserem Artikel über Protonenpumpenhemmer beschrieben, senken die Salzsäureproduktion stark und dauerhaft, was bei chronischer Einnahme diese natürliche Barriere schwächen kann.

Grundlage der pharmakologischen SIBO-Behandlung sind Antibiotika mit lokaler Wirkung im Magen-Darm-Trakt, allen voran Rifaximin — es wird nur schlecht aus dem Verdauungstrakt resorbiert, was seine systemische Wirkung und sein Nebenwirkungsprofil im Vergleich zu systemisch resorbierten Antibiotika einschränkt.

In der klinischen Praxis endet die Behandlung jedoch nicht allein beim Antibiotikum. Da SIBO meist Folge eines anderen zugrunde liegenden Problems ist (Motilitätsstörungen, anatomische Veränderungen, niedrige Magensäure), führt eine reine Bakterien-Eradikation ohne Behandlung der Ursache oft innerhalb weniger Monate zu einem Rückfall. Eine unterstützende, aber keine ersetzende Rolle kann auch die vorübergehende Einschränkung fermentierbarer Kohlenhydrate in der Ernährung spielen (Low-FODMAP-Protokoll, ausführlicher beschrieben in unserem Artikel über die Low-FODMAP-Diät), das eher zur Symptomlinderung als als alleinige ursächliche Therapie eingesetzt wird.

SIBO ist eine mechanistisch und klinisch gut beschriebene, relevante Erkrankung, aber gleichzeitig eines jener Themen, bei denen das Etikett leicht ohne angemessene Diagnostik überstrapaziert wird. Chronische Blähungen und Verdauungsbeschwerden sind eher als Signal für eine Konsultation zu werten, statt sofort selbst gewählte Nahrungsergänzungsmittel „gegen SIBO" einzunehmen — zumal genau dieselben Symptome ganz andere Ursachen haben können und eine unpassende Intervention die richtige Behandlung nur verzögert.