Rote-Bete-Nitrate und Blutdruck — Was zeigt die Metaanalyse?

Rote-Bete-Saft und Rote Bete als Gemüse genießen im Internet und in Teilen der Ernährungsratgeber den Ruf eines fast wundersamen, natürlichen Mittels zur Blutdrucksenkung. Dieser Ruf kommt nicht von ungefähr — Rote Bete gehört wie Rucola, Spinat oder Salat zu den Gemüsen, die außergewöhnlich reich an anorganischen Nitraten (NO3-) sind, Verbindungen, die der Körper in Stickstoffmonoxid umwandeln kann, ein Molekül mit stark gefäßerweiternder Wirkung. Das ist ein realer, physiologisch beschriebener biochemischer Weg, nicht nur eine volkstümliche Überzeugung.

Die Frage ist jedoch, wie groß dieser Effekt in der Praxis tatsächlich ist, bei wem er am besten wirkt, und ob die Daten, auf denen dieser Ruf beruht, es tatsächlich rechtfertigen, Rote Bete als eine mit den in unserem Beitrag zu Bluthochdruck beschriebenen Lebensstiländerungen wie Natriumreduktion oder DASH-Diät vergleichbare Intervention zu behandeln. In diesem Artikel stützen wir uns auf eine konkrete Metaanalyse, die als erste systematisch die verfügbaren klinischen Studien zu diesem Thema zusammengetragen hat.

Anorganische Nitrate aus der Nahrung (am meisten in Roter Bete, aber auch in grünem Blattgemüse) werden im Verdauungstrakt resorbiert und gelangen in den Blutkreislauf, von wo ein Teil davon aktiv von den Speicheldrüsen aufgenommen und mit dem Speichel zurück in die Mundhöhle abgegeben wird. Das ist ein zentrales, wenig intuitives Element dieses Mechanismus: Die weitere Umwandlung der Nitrate findet nicht im Darm statt, sondern auf der Oberfläche der Zunge.

Anaerobe Bakterien, die natürlicherweise im hinteren Zungenbereich leben, reduzieren Nitrate durch einen anaeroben Fermentationsprozess zu Nitriten (NO2-). Erneut geschluckte Nitrite werden anschließend im sauren Milieu des Magens sowie in Körpergeweben zu Stickstoffmonoxid (NO) umgewandelt — demselben Signalmolekül, das Blutgefäße durch Entspannung der glatten Muskulatur ihrer Wände erweitert, den Gefäßwiderstand senkt und dadurch den Blutdruck. Dieser Weg ist unabhängig vom klassischen Syntheseweg von NO aus der Aminosäure L-Arginin über das Enzym NOS, was ihn zu einem eigenständigen, zusätzlichen Mechanismus der Gefäßtonusregulation macht.

Alle 16 Studien hatten ein Crossover-Design, und die Interventionszeiträume waren kurz — von einer Einzeldosis, beobachtet nach 2 Stunden, bis maximal 15 Tage regelmäßiger Anwendung. Mit anderen Worten: Das ist eine Metaanalyse kurzfristiger, akuter Effekte, nicht von Daten aus einer mehrmonatigen oder mehrjährigen Supplementierung, wie wir sie beispielsweise aus Studien zu Statinen oder blutdrucksenkenden Medikamenten kennen.

Die Autoren der Metaanalyse selbst wiesen in ihrer Zusammenfassung ausdrücklich darauf hin, dass diese Ergebnisse in Langzeitstudien und in Populationen mit erhöhtem kardiovaskulärem Risiko bestätigt werden müssen — also in Gruppen, für die eine blutdrucksenkende Intervention die größte praktische klinische Bedeutung hätte. Das ist ein ehrlicher Vorbehalt, den man bei jedem Versuch, diese Ergebnisse auf die tägliche, langfristige Anwendung zu übertragen, im Hinterkopf behalten sollte.

Ein Rückgang des systolischen Blutdrucks um 4,4 mmHg klingt bescheiden im Vergleich zu den Effekten mancher blutdrucksenkender Medikamente, die den Blutdruck um zehn oder mehr mmHg senken können. Zum Vergleich jedoch: In bevölkerungsbezogenen epidemiologischen Studien ist eine Senkung des durchschnittlichen systolischen Blutdrucks in der Bevölkerung selbst um wenige mmHg mit einer messbaren Verringerung des Schlaganfall- und koronaren Herzkrankheitsrisikos auf Bevölkerungsebene verbunden — ein Effekt dieser Größenordnung ist also physiologisch nicht trivial, auch wenn er bei einer einzelnen Person die medikamentöse Behandlung nicht ersetzt.

Ein statistisch signifikanter Effekt auf den systolischen Blutdruck bei gleichzeitig fehlender Signifikanz für den diastolischen Blutdruck ist im Übrigen ein häufiges Muster in Studien zu gefäßerweiternden Interventionen — das stimmt mit dem Wirkmechanismus von Stickstoffmonoxid überein, das große Arterien und die Pulswelle stärker beeinflusst als den peripheren Gefäßwiderstand, der stärker für den diastolischen Wert verantwortlich ist.

Da der entscheidende, notwendige Schritt des gesamten Wegs die Reduktion von Nitraten zu Nitriten durch anaerobe Bakterien auf der Zunge ist, liegt es nahe, dass die Zusammensetzung und Aktivität des Mundmikrobioms einer Person tatsächlich beeinflussen kann, wie viel Stickstoffmonoxid letztlich aus derselben Nitratdosis in der Ernährung entsteht. Das ist noch ein Bereich aktiver Forschung, stellt aber mechanistisch eine plausible Erklärung dafür dar, warum manche Personen bei scheinbar gleicher Dosis nach Rote Bete einen deutlicheren Effekt berichten als andere.

Aus demselben Grund finden sich in der Literatur Beobachtungen, dass die regelmäßige Anwendung stark antibakterieller Mundspülungen diesen Weg abschwächen könnte, da sie die für die Reduktion von Nitraten zu Nitriten verantwortlichen Zungenbakterien eliminieren. Das ist ein interessanter, aber noch unzureichend quantitativ beschriebener Aspekt des Themas — wir verfügen derzeit über keine verlässlichen, präzisen Zahlen darüber, wie stark genau eine antibakterielle Mundspülung den blutdrucksenkenden Effekt von Nitraten bei einer durchschnittlichen Person abschwächt, weshalb wir uns hier auf eine allgemeine, ehrliche Aussage zur Richtung dieses Zusammenhangs beschränken, ohne erfundene Prozentwerte anzugeben.

Ein zweiter verbreiteter Mythos betrifft den Mechanismus selbst: Ein Teil der Botschaften suggeriert, dass die "Rote Bete" als Gemüse selbst magische Eigenschaften habe, während es sich in Wirklichkeit um eine konkrete, messbare chemische Verbindung handelt — anorganische Nitrate —, die auch in anderen Gemüsesorten vorkommt, allerdings seltener in so hoher Konzentration wie in Roter Bete und Rote-Bete-Saft.

Die Metaanalyse von Siervo und Kollegen ist eine solide, systematische Zusammenfassung der zum Zeitpunkt ihrer Veröffentlichung verfügbaren Crossover-Studien und zeigt einen realen, messbaren Einfluss von Rote-Bete-Nitraten auf den systolischen Blutdruck. Gleichzeitig erfordert eine ehrliche Darstellung dieses Themas den Hinweis, dass wir von kurzfristigen, akuten Effekten aus kleinen Studien sprechen, nicht von Belegen für eine dauerhafte, mehrjährige Blutdruckkontrolle vergleichbar mit einer Pharmakotherapie oder den am besten dokumentierten Lebensstiländerungen.

Wir betrachten Rote Bete und Rote-Bete-Saft als eine sinnvolle, auf einem realen physiologischen Mechanismus beruhende Ergänzung einer den gesunden Blutdruck unterstützenden Ernährung — nicht als Ersatz für eine Behandlung. Für Personen mit diagnostiziertem Bluthochdruck bleibt der wichtigste Rat derselbe: ärztliche Rücksprache, regelmäßige Blutdruckmessung und das Einhalten der verordneten Behandlung, während diätetische Interventionen dieser Art eine Ergänzung, keine Alternative darstellen.