Glaukom — Risikofaktoren und Vorbeugung

Der Augeninnendruck (IOD) ist der Druck der Flüssigkeit im Inneren des Auges, aufrechterhalten durch das Gleichgewicht zwischen Produktion und Abfluss des Kammerwassers. Ein erhöhter IOD ist der stärkste und derzeit einzige wirksam modifizierbare Risikofaktor für die Entwicklung eines Glaukoms — genau auf seiner Senkung beruhen alle verfügbaren Therapien. Es lohnt sich jedoch, gleich zu betonen, dass der Zusammenhang nicht in beide Richtungen eindeutig ist: Ein Teil der Menschen mit erhöhtem IOD (sogenannte okuläre Hypertension) entwickelt nie ein Glaukom, und ein Teil der Glaukompatienten hat einen IOD im statistisch als normal geltenden Bereich — das sogenannte Normaldruckglaukom, bei dem andere, weiter unten beschriebene Faktoren eine größere Rolle spielen.

OHTS ist eine der meistzitierten Studien der gesamten Augenheilkunde, da sie als erste in einer so großen, gut kontrollierten Stichprobe einen direkten kausalen Zusammenhang zeigte: Die Senkung des IOD verringert tatsächlich das Risiko einer Glaukomentwicklung und korreliert nicht nur damit in Beobachtungsstudien. Das ist ein Ergebnis von großer klinischer Bedeutung, aber kein Argument für eine eigenständige „Kontrolle" des Augeninnendrucks zu Hause — die IOD-Messung erfordert spezialisierte Geräte (ein Tonometer) und wird in der augenärztlichen Praxis durchgeführt, und Therapieentscheidungen liegen stets beim Arzt.

Die Bedeutung der Hornhautdicke hat eine doppelte Grundlage. Erstens unterschätzt eine dünnere Hornhaut die IOD-Messung bei der Standard-Applanationstonometrie — bei einer Person mit dünner Hornhaut kann der tatsächliche Augeninnendruck höher sein, als die Messung anzeigt, was ohne Korrektur zu einer Unterschätzung des Risikos führt. Zweitens gibt es Hinweise darauf, dass eine dünne Hornhaut die allgemeine biomechanische Anfälligkeit des Bindegewebes des Auges widerspiegelt, einschließlich der Lamina cribrosa des Sehnervs, wodurch derselbe IOD-Wert größere strukturelle Schäden verursachen kann. Das ist ein gutes Beispiel dafür, warum sich die Glaukomrisikobewertung nicht auf eine einzelne Druckmessung beschränken sollte — eine vollständige augenärztliche Untersuchung umfasst auch die Beurteilung der Sehnervenpapille, des Gesichtsfelds und die Pachymetrie (Messung der Hornhautdicke).

Das Alter ist der stärkste nicht modifizierbare Risikofaktor für das Glaukom — seine Häufigkeit steigt mit jedem Lebensjahrzehnt, und zwar deutlich nichtlinear. In der klassischen amerikanischen Bevölkerungsstudie (Baltimore Eye Survey, ausführlicher im nächsten Abschnitt beschrieben) stieg die altersspezifische Häufigkeit des primären Offenwinkelglaukoms bei weißen Personen von 0,92 % in der Gruppe der 40-49-Jährigen auf 2,16 % nach dem 80. Lebensjahr, und bei der schwarzen Bevölkerung von 1,23 % auf bis zu 11,26 % in denselben Altersgruppen. Das Alter von 40+ ist daher allgemein anerkannt als die Schwelle, ab der die routinemäßige Glaukomrisikobewertung im Rahmen einer umfassenden augenärztlichen Untersuchung beginnt.

Dass das höchste Odds Ratio Geschwister betrifft (und nicht Eltern oder Kinder), passt zu dem, was man bei einer Krankheit mit teilweise polygenetischer Grundlage erwarten würde, die innerhalb derselben Generation und oft desselben Umfelds geteilt wird. In der Praxis bedeutet das, dass eine Person, deren Geschwister an Glaukom erkrankt ist, dies als klares Signal für eine frühere und häufigere augenärztliche Untersuchung werten sollte — unabhängig davon, ob sie selbst irgendwelche Symptome verspürt, denn deren Fehlen schließt bei dieser Krankheit nichts aus.

Das ist keine isolierte Beobachtung aus drei Jahrzehnten — die bereits erwähnte globale Metaanalyse von 2014 bestätigte dieselbe Richtung an einer deutlich größeren, internationalen Stichprobe: Menschen afrikanischer Abstammung hatten ein signifikant höheres Risiko für ein primäres Offenwinkelglaukom als Menschen europäischer Abstammung, und regional wurde die höchste Häufigkeit in Afrika verzeichnet. Der Mechanismus dieses Unterschieds ist nicht vollständig geklärt — er hängt wahrscheinlich mit Unterschieden in der Hornhautdicke, der Struktur der Sehnervenpapille und genetischen Faktoren zusammen, nicht mit einer einzelnen Ursache.

Die führende mechanistische Hypothese verbindet dieses Risiko mit dem Bau des kurzsichtigen Auges selbst: Ein verlängerter Augapfel hat eine dünnere Sklera und eine anders geformte Lamina cribrosa des Sehnervs, was das Nervengewebe anfälliger für Schäden bei einem gegebenen IOD-Wert macht als in einem Auge normaler axialer Länge. Das ist praktisch bedeutsam, da Kurzsichtigkeit häufig ist, Patienten gut bekannt (im Gegensatz z. B. zu subtilen Gesichtsfeldveränderungen) und dem Arzt leicht mitzuteilen — eine Person mit starker Kurzsichtigkeit sollte den Augenarzt bei einer routinemäßigen Untersuchung zur Sehkorrektur ausdrücklich nach einer Glaukomrisikobewertung fragen, statt dies als separates, optionales Thema zu behandeln.

Der Zusammenhang zwischen Diabetes und Glaukom wird meist durch Mikroschäden an den den Sehnerv versorgenden Blutgefäßen und Störungen der Autoregulation des okulären Blutflusses erklärt, mechanistisch ähnlich denen, die der diabetischen Retinopathie zugrunde liegen — wobei dies eine andere, eigenständige Komplikation ist. Menschen mit Typ-2-Diabetes, ausführlicher beschrieben in unserem Wissensdatenbank-Beitrag zu Diabetes, haben daher doppelten Grund für regelmäßige augenärztliche Kontrollen: nicht nur wegen des Retinopathierisikos, sondern auch wegen des Glaukomrisikos, und eine Fundusuntersuchung ersetzt nicht automatisch die andere — es lohnt sich, den Augenarzt direkt zu fragen, ob bei der Untersuchung auch das Glaukomrisiko bewertet wird und nicht nur der Zustand der Netzhaut.

Das ist ein Bereich, in dem sich die Kardiologie mit der Augenheilkunde überschneidet — nicht im Sinne der Diagnose oder Behandlung des Glaukoms, was eindeutig Domäne der Augenärzte bleibt, sondern im Verständnis dafür, wie der systemische Blutdruck und seine Schwankungen die Durchblutung von Geweben, einschließlich des Sehnervs, beeinflussen können. Es lohnt sich, deutlich zu betonen: Der Zusammenhang zwischen Blutdruck und Glaukom ist weder einfach noch eindirektional.

Gleichzeitig deuten immer mehr Daten darauf hin, dass auch ein zu niedriger okulärer Perfusionsdruck — also die Differenz zwischen arteriellem Druck und Augeninnendruck — ein Problem darstellen kann, konkret dessen nächtliche Abfälle. Eine kleine, prospektive Studie eines finnisch-malaysischen Teams, die 5 Jahre lang 65 Patienten mit bereits diagnostiziertem Normaldruckglaukom begleitete, zeigte, dass ein niedriger nächtlicher diastolischer okulärer Perfusionsdruck (unter 35 mmHg) im Vergleich zu Patienten mit Werten über 43,7 mmHg ein unabhängiger Prädiktor für das Fortschreiten von Gesichtsfeldausfällen war.

Der Mechanismus betrifft morphologische und funktionelle Veränderungen im Trabekelwerk — der für den Abfluss des Kammerwassers aus dem Auge verantwortlichen Struktur —, ähnlich denen, die beim natürlich entstehenden Glaukom beobachtet werden. Die praktische Bedeutung dieser Tatsache wird oft unterschätzt: Chronisch angewendete Steroide, nicht nur als Augentropfen, sondern auch inhalativ (z. B. bei Asthma), nasal (bei allergischer Rhinitis) oder systemisch, können den IOD erhöhen, und Patienten bringen diese Medikamente selten mit einem augenärztlichen Risiko in Verbindung. Personen, die aus irgendeinem Grund chronisch Steroide einnehmen, insbesondere mit einem weiteren Risikofaktor aus diesem Artikel, sollten dies dem Augenarzt bei einer Kontrolluntersuchung mitteilen.

Da das primäre Offenwinkelglaukom in den meisten Fällen jahrelang keine subjektiven Symptome verursacht, ist die einzige wirklich wirksame Vorbeugungsmaßnahme eine regelmäßige, umfassende augenärztliche Untersuchung — nicht nur eine bloße Messung des „Augendrucks" bei einer Sehtestgelegenheit im Optikergeschäft, sondern eine vollständige Beurteilung, die Fundus, Sehnervenpapille und idealerweise das Gesichtsfeld einschließt. Die empfohlenen Abstände zwischen den Untersuchungen unterscheiden sich je nach Alter und Vorhandensein der oben beschriebenen Risikofaktoren.

Erwähnenswert ist auch ein praktisches, wenn auch zweitrangiges Detail: Koffein in einer Dosis von über etwa 100 mg (in der Praxis mehr als eine standardgroße Tasse Kaffee) kann den IOD bei Personen mit bereits diagnostiziertem Glaukom oder okulärer Hypertension vorübergehend erhöhen, ruft diesen Effekt jedoch bei gesunden Menschen nicht hervor. Das ist kein Argument für einen vollständigen Verzicht auf Kaffee — mehr dazu haben wir in unserem Beitrag zu Koffein geschrieben —, aber bereits diagnostizierte oder wegen erhöhtem IOD überwachte Personen können nach Rücksprache mit dem Augenarzt erwägen, den Koffeinkonsum am Tag einer Kontrolluntersuchung des Augeninnendrucks zu mäßigen, um eine fälschlicherweise überhöhte Messung zu vermeiden.

Das Glaukom ist eine der wenigen schweren Augenerkrankungen, bei denen ein gewöhnlicher Leser — ohne medizinische Vorkenntnisse — tatsächlich und wirksam vorbeugend handeln kann, wenn auch nicht durch Nahrungsergänzungsmittel oder Hausmittel, sondern durch eine einzige, einfache Entscheidung: eine regelmäßige, umfassende augenärztliche Untersuchung, angepasst an das eigene Risikoprofil. Daten aus der OHTS-Studie zeigen, dass Früherkennung und Behandlung das Risiko eines Fortschreitens der Erkrankung tatsächlich verringern — Voraussetzung ist jedoch genau die Früherkennung, die bei symptomlosem Verlauf ausschließlich davon abhängt, ob sich die betreffende Person überhaupt untersuchen lässt, bevor spürbare Sehausfälle auftreten.

Wenn in Ihrer Familie jemand an Glaukom erkrankt ist, Sie Diabetes oder eine starke Kurzsichtigkeit haben oder chronisch Steroide einnehmen, behandeln Sie das als konkretes Signal, nicht als allgemeine Kuriosität — und vereinbaren Sie einen Termin beim Augenarzt, auch wenn das Sehvermögen subjektiv in Ordnung erscheint. Gerade in dieser Gruppe hat die Früherkennung die größte klinische Bedeutung.