TRT a ilość ejakulatu i nasienia: co się naprawdę zmienia

Pytanie o ilość ejakulatu pojawia się w dwóch kontekstach. Pierwszy to obawa przed terapią: 'czy po testosteronie będę miał mniej nasienia i czy to znaczy, że stracę płodność?'. Drugi to obserwacja w trakcie: 'od kiedy biorę testosteron, ejakulat jest wyraźnie mniejszy — czy to normalne?'. W obu przypadkach warto rozdzielić trzy różne pojęcia, które w rozmowach potocznych zlewają się w jedno: objętość ejakulatu (ile mililitrów płynu), koncentrację i liczbę plemników (ile komórek w tym płynie) oraz płodność (zdolność do zapłodnienia).

Te trzy wielkości zależą od różnych narządów i różnych mechanizmów hormonalnych. Egzogenny testosteron działa na nie w odmienny sposób, dlatego proste hasło 'TRT zmniejsza ilość nasienia' bywa jednocześnie prawdziwe (dla liczby plemników) i mylące (dla objętości). W kolejnych sekcjach rozbieramy to na części pierwsze.

Ejakulat to mieszanina trzech głównych frakcji. Plemniki wraz z niewielką ilością płynu pochodzą z jąder i najądrzy i stanowią zaledwie ułamek objętości. Zdecydowanie największą część płynu wytwarzają pęcherzyki nasienne, a kolejną znaczną część — gruczoł krokowy (prostata); dochodzi do tego niewielki udział gruczołów opuszkowo-cewkowych. To właśnie dlatego u mężczyzn po wazektomii, którzy nie mają plemników w ejakulacie, objętość nasienia jest zwykle zbliżona do poprzedniej.

Pęcherzyki nasienne i prostata są narządami zależnymi od androgenów: do prawidłowego wzrostu, wydzielania i skurczu wymagają dihydrotestosteronu i testosteronu krążącego we krwi. To ważne, bo właśnie ten krążący testosteron TRT podnosi. U mężczyzn z rzeczywistym niedoborem androgenów gruczoły dodatkowe mogą być niedostatecznie stymulowane i ejakulat bywa mały; po wyrównaniu poziomu hormonu funkcja tych gruczołów powinna się poprawiać, a nie pogarszać. Mechanizm ten jest argumentem za tym, że sama TRT nie powinna systematycznie zmniejszać objętości ejakulatu.

Wartości odniesienia w badaniu nasienia podawane przez Światową Organizację Zdrowia (WHO) dla dolnej granicy objętości wynoszą około 1,4–1,5 ml, w zależności od wydania podręcznika; wartość typowa u zdrowych mężczyzn mieści się zazwyczaj w granicach 2–5 ml. Objętość zależy jednak także od okresu wstrzemięźliwości, nawodnienia, wieku i częstości stosunków, więc pojedynczy pomiar bez uwzględnienia tych czynników mało mówi.

Aby zrozumieć rozbieżność między liczbą plemników a objętością, trzeba spojrzeć na oś podwzgórze–przysadka–gonady. Testosteron dostarczany z zewnątrz jest wykrywany przez układ regulacyjny jako 'wystarczający', więc przysadka zmniejsza wydzielanie LH i FSH — hormonów, które sterują jądrami. LH stymuluje komórki Leydiga do produkcji testosteronu wewnątrz jąder, a FSH wraz z wysokim lokalnym stężeniem testosteronu podtrzymuje spermatogenezę. Gdy gonadotropiny gwałtownie spadają, jądra produkują mniej testosteronu wewnątrz i mniej plemników.

Skutek jest znany od dekad z badań nad hormonalną antykoncepcją męską. W zintegrowanej analizie 30 badań obejmującej 1549 zdrowych mężczyzn przyjmujących androgeny lub androgeny z progestagenem, plemniki z czasem znikały lub dramatycznie malały w liczbie, a po zakończeniu terapii wracały. Z kolei w pracy poświęconej mężczyznom na TRT autorzy zwracają uwagę, że u około 40% leczonych testosteronem dochodzi do azoospermii. Dla płodności to ogromna zmiana, jednak nie dotyczy ona tych narządów, które decydują o objętości ejakulatu.

Pytanie odwrotne — czy testosteron zwiększa ilość ejakulatu u mężczyzn, którzy go mają za mało? — zbadano w randomizowanym, podwójnie zaślepionym badaniu z grupą placebo. Wynik jest dla wielu zaskakujący i pokazuje, jak ostrożnie trzeba podchodzić do prostych skojarzeń.

Jak to interpretować? Po pierwsze, badanie nie pokazuje, że testosteron zmniejsza ilość ejakulatu — pokazuje, że u mężczyzn z niskim testosteronem i zgłaszanymi zaburzeniami ejakulacji (w tym zmniejszoną objętością) podanie testosteronu nie poprawiło objawów istotnie bardziej niż placebo. Po drugie, w streszczeniu pracy nie podano wyniku dla samej objętości ejakulatu, więc nie wolno wyciągać wniosków o tym jednym parametrze. Po trzecie, istotny jest wysoki efekt placebo (poprawa o 2,5 punktu), co przypomina, że subiektywna ocena ilości nasienia jest podatna na oczekiwania i nastrój.

Wniosek praktyczny jest podwójny: nie należy oczekiwać, że TRT 'zwiększy ilość nasienia', ani zakładać, że 'ją zmniejszy'. Jeśli ejakulat jest mały, przyczyn trzeba szukać szerzej niż w hormonie.

Mimo powyższych danych wielu mężczyzn opisuje subiektywne zmniejszenie objętości po rozpoczęciu terapii. Z punktu widzenia fizjologii istnieje kilka możliwych wyjaśnień, które nie wykluczają się wzajemnie. Pierwsze to faktycznie mniejszy udział płynu i komórek z jąder i najądrzy — mała frakcja, ale może być zauważalna przy wcześniejszej bardzo wysokiej objętości. Drugie to zmiana konsystencji: przy braku plemników nasienie bywa wodniste i wygląda na 'mniej' niezależnie od faktycznej objętości.

Trzecie, najczęściej pomijane wyjaśnienie, to czynniki niezwiązane z terapią, które zbiegają się z jej rozpoczęciem. Należą do nich: dłuższe lub krótsze okresy wstrzemięźliwości, odwodnienie, wiek, przewlekłe zapalenie prostaty, przerost prostaty, cukrzyca, choroby tarczycy oraz leki. Szczególną uwagę zwraca się na inhibitory 5-alfa-reduktazy (finasteryd, dutasteryd) i leki rozkurczające szyjkę pęcherza stosowane w łagodnym przeroście prostaty (np. tamsulosyna), które mogą zmieniać wytrysk, w tym powodować ejakulację wsteczną, w której nasienie trafia do pęcherza. Mężczyzna, który dostał receptę na oba rodzaje leków w tym samym okresie, łatwo przypisze zmiany testosteronowi.

Mężczyźni, którzy chcą zachować płodność w trakcie TRT, często słyszą o gonadotropinie kosmówkowej (hCG), która naśladuje działanie LH i podtrzymuje produkcję testosteronu w jądrach. Szczegóły stosowania hCG omawia osobny wpis w bazie wiedzy, a mechanizm i dane o zaniku jąder opisujemy w artykule o atrofii jąder. Tutaj interesuje nas, co hCG robi z nasieniem.

Co z tego wynika dla objętości? W grupie z hCG parametry nasienia, w tym objętość, nie zmieniły się w trakcie leczenia, co jest zgodne z tezą, że objętość zależy od gruczołów dodatkowych utrzymywanych przez krążący testosteron, a nie od jąder. Dla porządku: pozostałe strategie ochrony płodności — leki zwiększające endogenny testosteron (np. klomifen) lub nowsze krótko działające postaci testosteronu — nie mają porównywalnych danych dotyczących objętości, a stosowanie ich bywa pozarejestracyjne i powinno odbywać się pod nadzorem specjalisty.

Jeśli celem jest wyłącznie poprawa objawów hipogonadyzmu (libido, energia, nastrój), TRT może być uzasadniona i nie musi zasadniczo zmieniać objętości ejakulatu. Jeśli celem jest zachowanie płodności, TRT bez dodatkowej strategii jest wyborem ryzykownym. Rozróżnienie tych dwóch celów jest kluczowe i powinno paść na pierwszej wizycie.

Warto pamiętać o ograniczeniach dostępnych danych. Nie ma dużych randomizowanych badań, które mierzyłyby objętość ejakulatu jako główny punkt końcowy podczas TRT; wnioski opierają się na fizjologii narządów, na pośrednich danych z badań antykoncepcji i płodności oraz na małych seriach klinicznych. Dlatego każdą indywidualną obserwację należy weryfikować badaniem nasienia, a nie opierać się na wrażeniu.

Ilość ejakulatu i płodność to dwa osobne tematy, które TRT dotyka w odmienny sposób. Dla liczby plemników skutek jest duży i dobrze udokumentowany; dla objętości płynu — nieoczywisty i raczej niewielki. Dlatego mężczyzna rozważający terapię powinien rozmawiać o planach rodzicielskich, a nie o 'ilości nasienia', a mężczyzna, który zauważył zmianę, powinien zacząć od seminogramu i przeglądu leków, nie od modyfikacji dawki.