Wysoki potas (hiperkaliemia): przyczyny i kiedy to nagły przypadek

Około 98% potasu w organizmie znajduje się wewnątrz komórek, a tylko niewielka część krąży we krwi. Dlatego pozornie niewielka zmiana stężenia we krwi może oznaczać bardzo dużą zmianę gradientu na błonie komórkowej, od którego zależy potencjał spoczynkowy komórek. Utrzymaniem równowagi zajmują się dwa mechanizmy. Pierwszy to szybkie przesuwanie potasu do wnętrza komórek lub na zewnątrz, w czym uczestniczą insulina, katecholaminy (receptory beta-2), pH krwi i pompa sodowo-potasowa. Drugi, wolniejszy, ale decydujący o bilansie dobowym, to wydalanie potasu przez nerki: w dystalnej części nefronu aldosteron zwiększa wydzielanie potasu do moczu w zamian za wchłanianie sodu.

Z tego wynika podział przyczyn hiperkaliemii na trzy kategorie. Pierwsza to nadmierna podaż potasu, która sama rzadko wystarcza, jeśli nerki działają prawidłowo, bo zdrowa nerka potrafi wydalić wielokrotnie większy ładunek potasu, niż zawiera typowa dieta. Druga to przesunięcie potasu z komórek do krwi (kwasica, niedobór insuliny z hiperglikemią, rozpad tkanek, np. rabdomioliza, oparzenia, rozpad guza, nieselektywne beta-blokery). Trzecia, zdecydowanie najczęstsza, to zmniejszone wydalanie przez nerki, spowodowane niewydolnością nerek, niedoborem aldosteronu lub jego działania albo lekami. Przegląd z 2013 roku wskazuje, że w ocenie przyczyny hiperkaliemii zwykle okazuje się, iż problemem jest wydalanie potasu przez nerki, a nie nadmiar podaży czy przesunięcie transkomórkowe.

Zanim potas zostanie potraktowany jako prawdziwie podwyższony, lekarz powinien upewnić się, że próbka krwi nie została zniekształcona. Komórki krwi zawierają znacznie więcej potasu niż osocze, więc każde uszkodzenie krwinek lub nieprawidłowe przechowywanie próbki może 'wypłukać' potas do surowicy i sztucznie podwyższyć wynik. To pseudohiperkaliemia, zwana też hiperkaliemią rzekomą, a zjawisko jest dobrze znane w diagnostyce laboratoryjnej.

Do najczęstszych źródeł pseudohiperkaliemii należą trudne pobranie krwi (długo zaciśnięta opaska uciskowa, wielokrotne nakłucia, cienka igła, intensywne zaciskanie pięści), burzliwy transport próbki, np. systemem poczty pneumatycznej, oraz zbyt późne odwirowanie próbki lub jej przechowywanie w lodówce, co zaburza pracę pompy sodowo-potasowej i potas wycieka z krwinek. Odrębną grupę stanowią choroby, w których sama liczba komórek we krwi jest bardzo wysoka. W badaniu obserwacyjnym obejmującym 283 osoby z grupy kontrolnej i 161 chorych z reaktywną trombocytozą częstość hiperkaliemii wynosiła 34% przy liczbie płytek powyżej 500 tys./µl, wobec 9% przy liczbie poniżej 250 tys./µl, a potas w surowicy przekraczał potas w osoczu tym bardziej, im więcej było płytek. Autorzy uznali ten przyrost za artefakt: płytki uwalniają potas podczas krzepnięcia próbki w probówce.

Wniosek praktyczny: przy podwyższonym potasie u osoby bez objawów i bez wyraźnych czynników ryzyka pierwszym krokiem powinno być prawidłowo pobrane badanie kontrolne. Jednocześnie nie wolno automatycznie zakładać, że wynik jest błędem tylko dlatego, że 'pacjent dobrze wygląda' — u osób z chorobą nerek lub przyjmujących leki z grupy ryzyka powtórzenie powinno nastąpić szybko i w sposób zapewniający wiarygodność próbki.

Jeśli hiperkaliemia jest prawdziwa, pierwszym podejrzanym jest zwykle lek. Największe znaczenie mają leki działające na układ renina-angiotensyna-aldosteron (inhibitory ACE, sartany, antagoniści receptora mineralokortykoidowego, takie jak spironolakton, eplerenon i finerenon), diuretyki oszczędzające potas (amiloryd, triamteren), trimetoprim (m.in. w kotrimoksazolu), niesteroidowe leki przeciwzapalne, heparyna, inhibitory kalcyneuryny (cyklosporyna, takrolimus), suplementy potasu oraz, w zatruciu, digoksyna. Ryzyko wzrasta, gdy kilka takich leków stosuje się jednocześnie lub gdy nerki działają gorzej, na przykład w cukrzycy, niewydolności serca i przewlekłej chorobie nerek.

Europejskie stanowisko ekspertów dotyczące hiperkaliemii u chorych na choroby układu krążenia, leczonych inhibitorami układu RAA, zwraca uwagę na ważny paradoks. Te leki są podstawą terapii niewydolności serca, nadciśnienia, cukrzycy z uszkodzeniem nerek i przewlekłej choroby nerek, bo udowodniono, że zmniejszają śmiertelność i powikłania. Jednocześnie około połowy chorych z przewlekłą chorobą nerek i niewydolnością serca doświadcza dwóch lub więcej nawrotów hiperkaliemii rocznie, a znaczny odsetek pacjentów ma dawkę leku zmniejszaną lub lek odstawiany już po jednym podwyższonym wyniku.

Dlatego, mimo że wysoki potas jest realnym zagrożeniem, odstawienie leku na własną rękę nie jest dobrym rozwiązaniem. Decyzję o zmniejszeniu dawki, zmianie leku, dodaniu leku wiążącego potas w jelicie (np. patirameru lub cyklokrzemianu sodowo-cyrkonowego), intensyfikacji diuretyku pętlowego lub o zmianie diety podejmuje lekarz po ocenie ryzyka i korzyści u konkretnego chorego. Dane obserwacyjne nie dowodzą przyczynowo, że odstawienie szkodzi, ale konsekwentnie pokazują, że 'zero tolerancji' dla każdego wzrostu potasu nie jest dobrą strategią.

U osoby ze zdrowymi nerkami dieta bogata w potas, czyli warzywa, owoce, strączki i orzechy, praktycznie nie powoduje hiperkaliemii, bo nerki zwiększają wydalanie nadmiaru. Ryzyko zaczyna rosnąć dopiero przy zmniejszeniu przesączania kłębuszkowego lub przy jednoczesnym przyjmowaniu leków oszczędzających potas. W takich sytuacjach znaczenie mogą mieć też produkty, które łatwo przeoczyć: zamienniki soli kuchennej oparte na chlorku potasu, suplementy potasu, niektóre napoje i proszki elektrolitowe oraz koncentraty ziołowe i soki o dużej zawartości potasu.

Konferencja kontrowersji KDIGO poświęcona potasowi w chorobach nerek zwróciła uwagę, że coraz więcej danych wskazuje na korzystne powiązanie diety roślinnej z wynikami zdrowotnymi, a jednocześnie brakuje dobrych badań pokazujących, czy ograniczanie potasu w diecie faktycznie przywraca prawidłowy potas we krwi. Zasugerowano zmianę paradygmatu: od prostego zakazu produktów bogatych w potas ku wzorcom żywieniowym związanym z lepszymi wynikami. W praktyce oznacza to, że u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek decyzje żywieniowe powinny być indywidualne i podejmowane z nefrologiem lub dietetykiem klinicznym, a nie na podstawie ogólnych list 'zakazanych' warzyw.

Umiarkowanie podwyższony potas zwykle nie daje żadnych objawów, dlatego tak często wykrywa się go przypadkiem. Gdy objawy się pojawiają, są niespecyficzne: osłabienie mięśni, mrowienie, kołatanie serca, nudności. W ciężkiej hiperkaliemii może dojść do porażenia mięśni, bradykardii, zaburzeń przewodzenia i migotania komór. Typowe zmiany w EKG obejmują wysokie, wąskie, spiczaste załamki T, wydłużenie odstępu PR, poszerzenie zespołu QRS, a w najcięższych przypadkach obraz tzw. fali sinusoidalnej.

Z tego badania płyną dwa wnioski, które mogą się wydawać sprzeczne, ale nie są. Po pierwsze, prawidłowy zapis EKG nie wyklucza groźnej hiperkaliemii, więc nie wolno bagatelizować wysokiego potasu tylko dlatego, że 'EKG jest dobre'. Po drugie, ostateczna decyzja o intensywności leczenia opiera się na wartości potasu, szybkości jego narastania, objawach, chorobach współistniejących i czynności nerek, a nie wyłącznie na EKG. To dlatego lekarze zwykle jednocześnie zlecają powtórne oznaczenie, EKG i badania nerek.

Różne wytyczne stosują nieco inne progi klasyfikacji nasilenia hiperkaliemii (często spotykane podziały to 5,5–5,9 mmol/l jako łagodna, 6,0–6,4 jako umiarkowana i 6,5 lub więcej jako ciężka), dlatego te liczby traktuj orientacyjnie, a decyzje pozostaw lekarzowi. W szpitalu leczenie ciężkiej lub objawowej hiperkaliemii obejmuje dożylne podanie soli wapnia, które stabilizuje błonę komórkową mięśnia sercowego, insulinę z glukozą i wziewne agonisty receptorów beta-2, które przesuwają potas do wnętrza komórek, a następnie usunięcie nadmiaru potasu z organizmu (diuretyki, leki wiążące potas w jelicie, dializa) i wyeliminowanie przyczyny.

Przegląd opublikowany w Mayo Clinic Proceedings w 2021 roku zwraca uwagę, że nie ma jednego, powszechnie akceptowanego konsensusu co do progów i częstotliwości kontroli potasu, a monitorowanie powinno być zindywidualizowane, z częstszymi badaniami u chorych na przewlekłą chorobę nerek, cukrzycę, niewydolność serca, z hiperkaliemią w wywiadzie i przyjmujących inhibitory układu RAA. To uczciwy komunikat dla pacjenta: nie ma jednej liczby, która dla każdego oznacza to samo, więc ważne jest, by kontrole były dopasowane do twojego ryzyka.

Podobnie mylące jest przekonanie, że 'woda wypłucze potas'. Nerki wydalają potas w zależności od dopływu sodu i wody do dystalnej części nefronu i od aktywności aldosteronu; zwiększenie ilości wypijanych płynów nie rozwiązuje problemu u osoby z chorymi nerkami, a przy niewydolności serca lub nerek może wręcz zaszkodzić. W warunkach szpitalnych stosuje się za to diuretyki pętlowe pod kontrolą lekarza, gdy chory ma zachowaną diurezę.

Wysoki potas jest tym rodzajem wyniku, w którym najgorsze są dwa skrajne podejścia: panika po jednym zawyżonym oznaczeniu oraz lekceważenie wartości, która faktycznie zagraża rytmowi serca. Złoty środek to seria prostych pytań: czy próbka była dobra, jak działają nerki, co przyjmuję i jak się czuję. Dla większości osób bez objawów odpowiedzią będzie powtórzone badanie. Dla osób z chorobą nerek, cukrzycą lub niewydolnością serca na inhibitorach układu RAA ważniejsza jest wiedza, że hiperkaliemia nie jest wyrokiem dla leczenia, tylko sygnałem do dopasowania terapii przez lekarza.

Praktyczna rada dla każdego, kto przyjmuje leki wpływające na potas: poproś o kontrolę potasu i kreatyniny po rozpoczęciu leczenia, po zwiększeniu dawki oraz w czasie ostrej choroby z wymiotami, biegunką lub odwodnieniem, kiedy funkcja nerek może się chwilowo pogorszyć. To jedna z tańszych i skuteczniejszych form profilaktyki w kardiologii i nefrologii.