Choroba Leśniowskiego-Crohna: objawy, powikłania i leczenie krok po kroku

Choroba Leśniowskiego-Crohna (ChLC) to przewlekła, immunologicznie uwarunkowana choroba zapalna jelit, która może zająć dowolny odcinek przewodu pokarmowego — od jamy ustnej po odbyt — choć najczęściej lokalizuje się w końcowym odcinku jelita krętego i początkowym odcinku okrężnicy. W odróżnieniu od wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, które omawiamy w osobnym artykule, zapalenie w chorobie Crohna obejmuje pełną grubość ściany jelita (jest transmuralne), a zmiany mają charakter nieciągły — obszary zdrowej błony śluzowej przeplatają się z ogniskami zapalnymi, co określa się jako obraz "przeskakujący" (skip lesions).

Podobnie jak WZJG, choroba Crohna wynika z połączenia predyspozycji genetycznej, nieprawidłowej odpowiedzi immunologicznej na mikrobiom jelitowy i czynników środowiskowych. Jednym z niewielu dobrze udokumentowanych, modyfikowalnych czynników ryzyka — i to zarówno zachorowania, jak i cięższego przebiegu — jest palenie papierosów, co odróżnia tę chorobę od WZJG, gdzie zależność jest odwrotna lub niejasna.

Przebieg choroby, podobnie jak w WZJG, ma charakter naprzemiennych zaostrzeń i remisji, ale transmuralny charakter zapalenia sprawia, że choroba Crohna częściej niż WZJG prowadzi do powikłań strukturalnych — zwężeń światła jelita, przetok łączących jelito z innymi narządami lub skórą, oraz ropni wewnątrzbrzusznych.

To zróżnicowanie objawów wynika bezpośrednio z tego, że choroba Crohna może zająć dowolny odcinek przewodu pokarmowego — zajęcie górnego odcinka (żołądek, dwunastnica) daje inne dolegliwości niż zajęcie jelita krętego, a zajęcie okrężnicy może dawać obraz zbliżony do WZJG. Ta zmienność bywa jedną z przyczyn opóźnionego rozpoznania, szczególnie gdy dominują objawy pozajelitowe lub niespecyficzne, takie jak samo zmęczenie i chudnięcie.

Rozpoznanie opiera się na połączeniu kolonoskopii z ileoskopią (ocena końcowego odcinka jelita krętego) i pobraniem wycinków, badań obrazowych oceniających jelito cienkie (enterografia rezonansu magnetycznego lub tomografii komputerowej) oraz badań laboratoryjnych, w tym kalprotektyny kałowej jako markera aktywnego zapalenia. W części przypadków, szczególnie przy niejasnym obrazie, pomocna bywa kapsułkowa endoskopia jelita cienkiego.

To jedna z ważniejszych praktycznych różnic względem WZJG: podczas gdy 5-ASA są tam lekiem pierwszego wyboru, w chorobie Crohna ich skuteczność jest znacznie skromniejsza, przez co u większości pacjentów z aktywną chorobą leczenie zaczyna się od budezonidu (sterydu o działaniu głównie miejscowym w jelicie, z mniejszym ryzykiem ogólnoustrojowych działań niepożądanych) lub, w cięższych przypadkach, od sterydów ogólnoustrojowych albo od razu od leczenia biologicznego.

Leki biologiczne — przeciwciała anty-TNF (infliksymab, adalimumab), anty-integrynowy wedolizumab i anty-IL-23 (ustekinumab, risankizumab) — są dziś standardem leczenia podtrzymującego u pacjentów z umiarkowaną do ciężkiej postacią choroby, szczególnie z czynnikami złego rokowania: młody wiek zachorowania, głębokie owrzodzenia, zajęcie okołoodbytnicze czy wczesna konieczność leczenia sterydami. Immunomodulatory (azatiopryna, merkaptopuryna, metotreksat) bywają stosowane samodzielnie lub — częściej — w skojarzeniu z lekiem biologicznym, co u części pacjentów zmniejsza ryzyko wytworzenia przeciwciał przeciw lekowi biologicznemu i wydłuża czas jego skuteczności.

Kluczowa różnica względem WZJG dotyczy też roli chirurgii: podczas gdy usunięcie okrężnicy w WZJG eliminuje chorobę anatomicznie, resekcja zmienionego odcinka jelita w chorobie Crohna nie leczy jej trwale — nawrót zapalenia w innym miejscu przewodu pokarmowego, najczęściej tuż powyżej zespolenia, jest częsty. Z tego powodu decyzje o operacji w chorobie Crohna zwykle rezerwuje się dla konkretnych powikłań (zwężenia niepoddające się leczeniu farmakologicznemu, przetoki, ropnie) a nie traktuje jako sposobu na wyleczenie choroby.

Transmuralny charakter zapalenia sprawia, że z czasem u części pacjentów dochodzi do włóknienia ściany jelita i powstania zwężenia (strictury), objawiającego się nawracającymi bólami kolkowymi, wzdęciem i wymiotami po posiłku — obrazem częściowej niedrożności. Głębokie owrzodzenia mogą penetrować przez całą ścianę jelita, prowadząc do powstania przetoki (najczęściej okołoodbytniczej, ale też jelitowo-pęcherzowej czy jelitowo-skórnej) lub ropnia wewnątrzbrzusznego wymagającego drenażu i antybiotykoterapii.

Zajęcie końcowego odcinka jelita krętego, typowe dla choroby Crohna, jest istotne również z innego powodu: to właśnie tam wchłaniana jest witamina B12, dlatego pacjenci z chorobą obejmującą ten odcinek — lub po jego resekcji — są w grupie podwyższonego ryzyka niedoboru B12, niezależnie od diety. Więcej o rozpoznawaniu i konsekwencjach tego niedoboru piszemy w naszym wpisie o witaminie B12. Przewlekły stan zapalny i biegunki sprzyjają też niedoborowi żelaza — temat, który rozwijamy w osobnym artykule o żelazie.

Ze względu na częste zajęcie jelita cienkiego i towarzyszące zaburzenia wchłaniania, ocena stanu odżywienia i ewentualnych niedoborów mikroskładników (żelazo, B12, witamina D, cynk) powinna być stałym elementem opieki nad pacjentem z chorobą Crohna, niezależnie od aktualnej fazy choroby.

Choroba Crohna wymaga innego podejścia niż WZJG mimo pozornego podobieństwa objawów — inna jest odpowiedź na 5-ASA, inna rola chirurgii, inne typowe powikłania. To sprawia, że precyzyjne rozpoznanie na starcie, a następnie regularna opieka gastroenterologiczna i czujność wobec sygnałów powikłań strukturalnych, mają większe znaczenie niż w wielu innych chorobach przewlekłych — opóźnione rozpoznanie zwężenia czy przetoki oznacza realnie trudniejsze leczenie.