Witamina B12

Zrozum

Opis

Witamina B12 (kobalamina) jest jedyną witaminą, której cząsteczka zawiera atom metalu — kobaltu — i jednocześnie jedyną, dla której organizm dysponuje na tyle sprawnym mechanizmem magazynowania w wątrobie, że przy nagłym odcięciu podaży objawy jawnego niedoboru mogą ujawnić się dopiero po kilku latach, a nie tygodniach czy miesiącach jak przy większości innych witamin. Ta pozorna zaleta — duży bufor bezpieczeństwa — jest jednocześnie źródłem częstego błędu diagnostycznego: pacjent i lekarz łatwo odrzucają niedobór B12 jako przyczynę objawów, skoro "przecież je normalnie", nie zdając sobie sprawy, że zapasy mogły się wyczerpywać powoli od lat na skutek problemu z wchłanianiem, a nie z podażą w diecie.

B12 pełni funkcję kofaktora w dwóch kluczowych reakcjach enzymatycznych: przekształcaniu homocysteiny z powrotem w metioninę (niezbędnym do syntezy DNA i wielu procesów metylacji) oraz przekształcaniu metylomalonylo-CoA w bursztynylo-CoA w metabolizmie niektórych kwasów tłuszczowych i aminokwasów. To drugie zadanie tłumaczy, dlaczego przy prawdziwym niedoborze B12 rośnie stężenie kwasu metylomalonowego we krwi — parametr, który bywa dziś uznawany za czulszy wskaźnik rzeczywistego niedoboru komórkowego niż sam poziom B12 całkowitego.

Co czyni ten temat wyjątkowo istotnym klinicznie, to fakt, że witamina B12 w naturalnej postaci występuje niemal wyłącznie w produktach pochodzenia zwierzęcego — mięsie, rybach, jajach, nabiale. Rośliny jej nie syntetyzują, co stawia osoby na diecie wegańskiej i, w mniejszym stopniu, wegetariańskiej w grupie systematycznie podwyższonego ryzyka niedoboru, niezależnie od sprawności samego wchłaniania. Do tego dochodzi druga, znacznie szersza grupa ryzyka — osoby z zaburzonym wchłanianiem mimo prawidłowej, mięsnej diety: po chirurgii bariatrycznej lub resekcji jelita, z celiakią lub chorobą Leśniowskiego-Crohna, z autoimmunologicznym zanikiem błony śluzowej żołądka (niedokrwistość złośliwa), a także osoby przewlekle przyjmujące niektóre leki — metforminę oraz inhibitory pompy protonowej i inne leki obniżające kwaśność żołądka, które utrudniają uwolnienie B12 związanej z białkami pokarmu.

Komu może się to realnie przydać jako punkt odniesienia? Osobom na diecie roślinnej bez suplementacji, seniorom (wchłanianie B12 pogarsza się naturalnie z wiekiem niezależnie od innych czynników), pacjentom przewlekle leczonym metforminą lub lekami zmniejszającymi kwaśność żołądka, osobom po zabiegach bariatrycznych oraz każdemu z niewyjaśnionymi objawami neurologicznymi lub przewlekłym zmęczeniem, u którego standardowa morfologia krwi wypada prawidłowo — bo to właśnie ta grupa najczęściej pozostaje niezdiagnozowana najdłużej.

Historia stosowania

Kliniczny problem, który dziś nazywamy niedoborem B12, był rozpoznawany na długo przed poznaniem samej witaminy — w XIX wieku opisywano śmiertelną, postępującą niedokrwistość bez znanej przyczyny, nazwaną niedokrwistością złośliwą właśnie ze względu na nieuchronnie fatalne rokowanie. Przełom nastąpił w latach 20. XX wieku, gdy George Minot i William Murphy odkryli, że dieta bogata w surową wątrobę odwraca objawy choroby — za to odkrycie, wraz z George'em Whipple'em, otrzymali Nagrodę Nobla w 1934 roku, mimo że substancja odpowiedzialna za ten efekt pozostawała wtedy nieznana. Samą witaminę B12 wyizolowano z wątroby dopiero w 1948 roku niezależnie w dwóch laboratoriach w USA i Wielkiej Brytanii, a jej złożoną strukturę chemiczną rozszyfrowała metodą krystalografii rentgenowskiej Dorothy Hodgkin, co przyniosło jej osobną Nagrodę Nobla w 1964 roku. Zrozumienie roli czynnika wewnętrznego i mechanizmu wchłaniania jelitowego rozwijało się równolegle przez kolejne dekady XX wieku, prowadząc do dzisiejszego, wieloetapowego modelu absorpcji.