Zespół cieśni nadgarstka

Zrozum

Opis

Zespół cieśni nadgarstka (carpal tunnel syndrome, CTS) to najczęstsza neuropatia z ucisku obserwowana u ludzi, polegająca na kompresji nerwu pośrodkowego w kanale nadgarstka — wąskiej, sztywnej przestrzeni anatomicznej ograniczonej kośćmi nadgarstka od strony grzbietowej i troczkiem zginaczy (więzadłem poprzecznym nadgarstka) od strony dłoniowej, przez którą oprócz nerwu przebiega dziewięć ścięgien zginaczy palców. Ponieważ kanał ten ma stałą, ograniczoną objętość, każdy czynnik zwiększający ciśnienie w jego wnętrzu — obrzęk, przerost błony maziowej ścięgien czy zmiany strukturalne — bezpośrednio uciska najbardziej podatny na to element, czyli nerw pośrodkowy.

Typowy obraz kliniczny obejmuje drętwienie, mrowienie i uczucie 'zasypiania' kciuka, palca wskazującego, środkowego oraz połowy palca serdecznego (obszar unerwiany czuciowo przez nerw pośrodkowy), przy czym charakterystyczną, wysoce swoistą cechą jest nasilanie się objawów w nocy, budzące pacjenta ze snu i ustępujące częściowo po potrząśnięciu lub opuszczeniu ręki. Wraz z postępem choroby dołącza się ból promieniujący do przedramienia, osłabienie chwytu, upuszczanie trzymanych przedmiotów oraz, w zaawansowanych, długotrwale nieleczonych przypadkach, zanik mięśni kłębu kciuka — mięśni odpowiedzialnych za jego przeciwstawianie, co istotnie ogranicza sprawność precyzyjnego chwytu.

Badanie epidemiologiczne Atroshiego i wsp. z 1999 roku, przeprowadzone na dużej populacji ogólnej, oszacowało częstość objawowego zespołu cieśni nadgarstka na około 14,4% badanej populacji, z czego u około 3,8% objawy zostały potwierdzone elektrofizjologicznie jako klinicznie istotny zespół cieśni nadgarstka — co czyni tę jednostkę zaskakująco częstym problemem, znacznie częstszym, niż intuicyjnie zakłada wielu pacjentów. Choroba występuje wyraźnie częściej u kobiet niż u mężczyzn, ze szczytem zachorowań między 40. a 60. rokiem życia, a wśród najsilniejszych czynników ryzyka wymienia się otyłość, cukrzycę, niedoczynność tarczycy, reumatoidalne zapalenie stawów, ciążę (zwykle z ustępowaniem objawów po porodzie) oraz powtarzalne, intensywne obciążenie nadgarstka w pracy zawodowej lub podczas określonych aktywności.

Rozpoznanie opiera się przede wszystkim na charakterystycznym wywiadzie i badaniu klinicznym, wspomaganym testami prowokacyjnymi (test Phalena, test Tinela), choć żaden pojedynczy test kliniczny nie ma wystarczającej czułości i swoistości, by samodzielnie potwierdzić lub wykluczyć rozpoznanie. Złotym standardem obiektywnego potwierdzenia oraz oceny nasilenia uszkodzenia nerwu pozostają badania elektrofizjologiczne — elektroneurografia (badanie przewodnictwa nerwowego) i elektromiografia — szczególnie istotne przed planowanym leczeniem operacyjnym oraz w przypadkach nietypowych lub wątpliwych klinicznie.

Istotną praktyczną nuansą jest odróżnienie zespołu cieśni nadgarstka od innych przyczyn drętwienia ręki — w tym szyjnej radikulopatii (ucisku korzenia nerwowego w odcinku szyjnym kręgosłupa), zespołu rowka nerwu łokciowego czy polineuropatii obwodowej (np. cukrzycowej) — ponieważ obszar objawów, ich rozkład oraz odpowiedź na leczenie istotnie się różnią, a błędne rozpoznanie prowadzi do nieskutecznego leczenia niewłaściwego problemu. Cukrzyca i niedoczynność tarczycy zasługują na szczególną uwagę, ponieważ mogą być zarówno niezależnym czynnikiem ryzyka CTS, jak i odrębną przyczyną obwodowej neuropatii dającej podobne objawy — dlatego przy nowo rozpoznanym zespole cieśni nadgarstka, zwłaszcza obustronnym, warto rozważyć podstawową diagnostykę w kierunku tych chorób.

Zespół cieśni nadgarstka, mimo powszechności, nie jest jednostką, którą należy bagatelizować licząc na samoistne ustąpienie objawów — w łagodnej i umiarkowanej postaci dobrze reaguje na leczenie zachowawcze, jednak przy zaawansowanym, długotrwałym ucisku, zwłaszcza z towarzyszącym zanikiem mięśni kłębu, uszkodzenie nerwu może stać się częściowo nieodwracalne nawet po chirurgicznym odbarczeniu. Wczesne rozpoznanie, zanim dojdzie do trwałego uszkodzenia aksonalnego nerwu, istotnie poprawia rokowanie i zwiększa szansę na pełny powrót funkcji po leczeniu.

Ogólna zasada postępowania jest taka, że łagodne i umiarkowane przypadki zasługują na próbę leczenia zachowawczego (szynowanie, modyfikacja aktywności, w wybranych przypadkach iniekcje glikokortykosteroidów), natomiast przypadki ciężkie, z obiektywnie potwierdzonym elektrofizjologicznie znacznym uszkodzeniem nerwu lub zanikiem mięśniowym, wymagają skierowania na leczenie chirurgiczne bez zbędnej zwłoki — decyzję tę powinien podjąć lekarz w oparciu o pełny obraz kliniczny, nie sam pacjent na podstawie internetowych poradników.