SIBO — pullulation bactérienne de l'intestin grêle

La référence diagnostique théorique reste la culture du liquide prélevé directement dans l'intestin grêle lors d'une endoscopie, mais en pratique il s'agit d'une méthode invasive, coûteuse et rarement réalisée en routine. La grande majorité des diagnostics de SIBO en pratique clinique reposent donc sur des tests respiratoires non invasifs — le patient boit une solution de glucose ou de lactulose, puis la concentration d'hydrogène et de méthane dans l'air expiré est mesurée à intervalles réguliers. Une hausse de ces gaz au-delà d'un seuil défini, notamment en début de test, suggère la présence d'un excès de bactéries fermentant les sucres déjà dans l'intestin grêle, avant qu'il n'atteigne le gros intestin.

Le SIBO est rarement une maladie en soi — il s'agit plus souvent de la conséquence d'un autre problème sous-jacent qui affaiblit l'un des mécanismes naturels limitant le nombre de bactéries dans l'intestin grêle. Parmi les plus fréquents figurent les troubles de la motilité intestinale (par exemple en cas de diabète avec neuropathie autonome, de sclérodermie systémique, ou après une gastro-entérite aiguë ayant endommagé le complexe moteur migrant), les modifications anatomiques après une chirurgie abdominale créant des « anses borgnes » intestinales, l'insuffisance de la valvule iléo-cæcale, et une acidité gastrique réduite, qui dans des conditions normales agit comme une barrière limitant le nombre de bactéries atteignant l'intestin grêle plus loin.

Ce dernier point a une pertinence clinique directe, car une acidité gastrique réduite n'est pas uniquement une conséquence de la maladie — elle peut aussi être un effet secondaire du traitement. Les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP), parmi les médicaments les plus prescrits au monde et décrits plus en détail dans notre article sur les inhibiteurs de la pompe à protons, réduisent fortement et durablement la production d'acide chlorhydrique, ce qui, en cas d'usage chronique, peut affaiblir cette barrière naturelle.

La base du traitement pharmacologique du SIBO repose sur des antibiotiques à action locale dans le tube digestif, principalement la rifaximine — peu absorbée par le tube digestif, ce qui limite son action systémique et son profil d'effets secondaires par rapport aux antibiotiques absorbés dans la circulation générale.

En pratique clinique, le traitement ne s'arrête toutefois pas au seul antibiotique. Comme le SIBO est généralement la conséquence d'un autre problème sous-jacent (troubles de la motilité, modifications anatomiques, faible acidité gastrique), la seule éradication des bactéries sans traiter la cause conduit souvent à une récidive dans les quelques mois qui suivent. Un rôle de soutien, mais non de remplacement, peut aussi être joué par une restriction temporaire des glucides fermentescibles dans l'alimentation (protocole low-FODMAP, décrit plus en détail dans notre article sur le régime low-FODMAP), utilisée plutôt en phase de soulagement des symptômes qu'en tant que thérapie causale autonome.

Le SIBO est un état bien décrit sur le plan mécanistique et clinique, mais c'est aussi l'un de ces sujets où l'étiquette est facilement surutilisée sans diagnostic approprié. Il vaut mieux considérer des ballonnements et un inconfort digestif chroniques comme un signal invitant à consulter, plutôt que de se tourner immédiatement vers des compléments alimentaires auto-sélectionnés « contre le SIBO » — d'autant que ces mêmes symptômes peuvent avoir des causes totalement différentes, et qu'une intervention mal ciblée ne fait que retarder le traitement approprié.