Maladie rénale chronique : symptômes et stades — que signifie votre résultat de DFGe ?

La maladie rénale chronique (MRC) est une atteinte progressive et durable des reins, présente depuis au moins trois mois — définie soit par un débit de filtration glomérulaire réduit (DFGe inférieur à 60 ml/min/1,73 m²), soit par la présence d'autres marqueurs de lésion rénale (comme des protéines dans les urines), même avec un DFGe normal. C'est l'une des rares maladies chroniques graves qui peut progresser pendant des années sans pratiquement aucun symptôme — les reins disposent d'une réserve fonctionnelle importante et peuvent compenser longtemps une filtration en détérioration progressive avant que quoi que ce soit ne devienne perceptible.

Selon une analyse Global Burden of Disease de 2020, la maladie rénale chronique touchait en 2017 des centaines de millions de personnes dans le monde et figurait parmi les rares causes majeures de décès dont la fréquence avait augmenté ces dernières décennies au lieu de diminuer — contrairement à la plupart des autres maladies chroniques. Cet écart a des causes précises : le vieillissement de la population, la hausse des cas de diabète de type 2 et d'obésité, et le fait que la maladie reste non détectée pendant la majeure partie de son évolution.

KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes), l'organisation à l'origine des principales recommandations néphrologiques mondiales, classe la MRC selon deux dimensions indépendantes : la catégorie de DFGe (G1–G5) et la catégorie d'albuminurie — la quantité de protéines (albumine) dans les urines (A1–A3). Ce système à deux dimensions, appelé classification CGA (Cause, GFR, Albuminuria), prédit mieux le risque de progression de la maladie et de complications cardiovasculaires que le seul résultat du DFGe.

Un détail souvent négligé mérite d'être souligné : les catégories G1 et G2 seules ne suffisent pas à diagnostiquer une MRC en l'absence d'un autre marqueur de lésion rénale (le plus souvent une protéinurie, une hématurie d'origine rénale ou des anomalies structurelles à l'imagerie). Un DFGe normal associé à une protéinurie signifie tout de même une maladie rénale présente — l'une des raisons pour lesquelles un simple test de créatinine, sans évaluation de l'albuminurie, peut être insuffisant.

Le diabète est la première cause isolée d'insuffisance rénale terminale dans le monde, l'hypertension artérielle étant la deuxième. Selon les données de la National Kidney Foundation, environ 1 personne diabétique sur 3 et 1 personne hypertendue sur 5 présente un certain degré de maladie rénale chronique. Les deux affections endommagent les reins par des mécanismes différents, partiellement superposés — une glycémie chroniquement élevée endommage les petits vaisseaux sanguins des unités de filtration rénale (néphropathie diabétique), tandis qu'une hypertension artérielle prolongée surcharge et détruit progressivement ces mêmes structures par une pression de filtration accrue.

Le problème est aggravé par le fait que le diabète et l'hypertension coexistent très souvent chez une même personne et renforcent mutuellement leur effet sur les reins — tandis que la MRC elle-même, une fois développée, élève encore la pression artérielle, refermant un cercle vicieux. C'est pourquoi le contrôle de ces deux affections constitue à la fois la stratégie la plus efficace connue pour prévenir la MRC et le levier principal pour ralentir sa progression une fois qu'elle s'est installée.

Ce décalage entre la progression de la maladie et l'apparition des symptômes explique pourquoi le dépistage dans les groupes à risque — avant tout les diabétiques, les personnes hypertendues et celles ayant des antécédents familiaux de maladie rénale — a un impact clinique disproportionné par rapport à sa simplicité et à son faible coût. Le bilan de dépistage de base comprend un dosage sanguin de la créatinine (pour calculer le DFGe) et un test du rapport albumine/créatinine urinaire (RAC) — deux tests peu coûteux, largement accessibles et ne nécessitant aucune préparation hormis le prélèvement des échantillons.

Au-delà du traitement médicamenteux, selon le stade et la cause de la maladie, le médecin peut recommander des ajustements alimentaires — le plus souvent une réduction du sodium, et à des stades plus avancés, un contrôle des apports en protéines, potassium et phosphore. Ce sont toutefois des décisions qui doivent être adaptées individuellement par un néphrologue ou un diététicien clinique spécialisé dans les maladies rénales, et non prises de façon autonome — une restriction protéique excessive et non encadrée comporte son propre risque de dénutrition, surtout chez les personnes âgées.

La décision de débuter une thérapie de suppléance rénale — dialyse (hémodialyse ou dialyse péritonéale) ou greffe de rein — ne repose pas uniquement sur la valeur du DFGe. Le stade G5 (DFGe inférieur à 15 ml/min/1,73 m²) signale une insuffisance rénale et une nécessité imminente de ce type de traitement, mais le moment exact du début de la dialyse dépend du tableau clinique global : la présence de symptômes urémiques (notamment nausées, faiblesse marquée, troubles électrolytiques ou surcharge hydrique résistante au traitement), pas seulement le chiffre.

En pratique, cela signifie que certains patients avec un DFGe à peine supérieur au seuil G5 ont déjà besoin de dialyse en raison de symptômes marqués, tandis que d'autres, avec un DFGe plus bas mais un état clinique stable, peuvent être pris en charge de façon conservatrice encore un temps sous surveillance néphrologique étroite. La préparation à la thérapie de suppléance rénale — y compris le choix de la méthode de dialyse et, si possible, l'évaluation en vue d'une greffe — débute généralement dès le stade G4, afin d'éviter un début de traitement soudain et non planifié lors d'une aggravation aiguë.

La maladie rénale chronique appartient à cette catégorie d'affections où ce n'est pas le traitement à un stade avancé qui fait la plus grande différence, mais la détection précoce et le contrôle constant de ses causes — avant tout le diabète et l'hypertension. Deux tests simples et peu coûteux — la créatinine sanguine et le RAC urinaire — peuvent détecter le problème à un stade où une intervention a une réelle chance de ralentir, voire parfois d'arrêter, la progression ultérieure.